диффузная трансформация под микроскопом

Что такое диффузные изменения миометрия и что это означает? Прежде всего, понятие «диффузные изменения» в медицине – не означает болезнь, как таковую, а лишь диагностический признак, который выявляется на ультразвуковом исследовании.

Миометрий – это срединный слой матки, состоящий из пронизанных сосудами мышц, позволяющих органу сокращаться. Он жизненно необходим для отторжения поверхностного слоя эндометрия, удаляющегося из матки вместе с менструальной кровью, и, конечно, для выталкивания младенца во время родов.

строение матки

Особенности структуры слоев матки

В любом возрасте нормальное строение слоя миометрия должно быть однородным, без патологических включений.


В начале женского цикла слизистый слой (эндометрий) тонкий, обычно 1 – 2 мм, перед месячным кровотечением он может достигать толщины 12 – 15 мм.

После 45 – 50 лет постепенно происходит истончение обоих слоев.

Поскольку слизистая и мышечная ткань взаимосвязаны, аномальные процессы и патологические изменения структуры тканей обычно затрагивают оба слоя.

При нормально протекающей беременности, если у пациентки до зачатия не было выявлено признаков аденомиоза, мышечный слой однороден и не имеет эхопризнаков диффузных изменений.

Таким образом, диффузные изменения миометрия – это равномерно распределенные по всей мышечной толще неоднородности в структуре ткани, которые просматриваются при ультразвуковом обследовании и указывают на развитие аденомиоза.

Аденомиоз и эндометриоз – в чем разница

Если на УЗИ врач обнаруживает, что ткань миометрия диффузно неоднородная за счет очаговых изменений, то это значит, что вероятность эндометриоза или аденомиоза высока.

В чем отличие этих двух состояний?

При эндометриозе элементы эндометрия (слизистой оболочки тела матки) на разных стадиях способны прорастать во все слои органа, вплоть до брюшинного слоя, и распространяться даже за пределы матки, проникая в яичники и брюшину (внематочный эндометриоз).

изменения миометрия матки

При аденомиозе клетки слизистой внедряются только в мышечную ткань миометрия, не выходя за его пределы. То есть аденомиоз рассматривается как первая фаза эндометриоза.


Причины

Точную причину развития аномальных диффузных изменений в миометрии врачи пытаются выявить путем различного рода исследований – теоретических и клинических.

Но на данный момент существуют определенные подтверждения специалистов, что причинами значительных или умеренных диффузных изменений миометрия, а значит и эндометриоза, могут стать:

  • медицинские вмешательства, затрагивающие ткани матки, включая аборты, роды, кесарево сечение;
  • диагностические выскабливания, удаление кист, полипов матки, миомы;
  • эндокринные патологии — болезни щитовидной железы, сахарный диабет, аутоиммунные процессы, ожирение;
  • расстройства функции половых желез, приводящие к гормональным нарушениям, которые провоцируют патологическое разрастание эндометрия;
  • наследственная предрасположенность;
  • тяжелые и длительные стрессы, вызывающие нейрогенные нарушения;
  • половые инфекции любого характера;
  • воспалительные заболевания репродуктивных органов;
  • длительное и частое солнечное облучение.

эндометриоз и аденомиоз матки

Эхографические изменения


Эхопризнаки диффузных изменений, регистрируемые при процедуре УЗИ – главный показатель неоднородности миометрия.

Эхогенность – что это такое? Прежде всего, это важный параметр в ультразвуковой диагностике.

Термин обозначает способность ткани отражать ультразвуковые волны. При нормальном строении органа эхогенность низкая. Усиление эхогенности миометрия указывает на аденомиоз той или иной степени. Для аномальных зон характерны размытость контуров и неоднородность эхоструктуры миометрия.

При эндометриозе (аденомиозе) в мышечной толще фиксируют диффузные изменения структуры миометрия с гиперэхогенными включениями, то есть, с аномальными уплотнениями, имеющими очень высокую отражательную способность. Кроме того УЗИ показывает утолщение стенки матки до 40 – 50 мм за счет разрастания слизистого слоя.

Если обследование показывает несоответствие толщины эндометрия фазе менструального цикла, а структура миометрия диффузно изменена, это означает высокую вероятность патологии, степень которой зависит от выраженности эхопризнаков.

Эхопризнаки и виды эндометриоза

Эндометриоз (или аденомиоз), при котором обнаруживают изменения в миометрии, имеет 3 формы:

  1. Диффузная форма, при которой выявляют мелкие структурные изменения в виде эндометриоидных разрастаний по всей поверхности слизистой оболочки и мышечного слоя матки.

Особенности:


  • миометрий диффузно поражен особыми эндометриоидными полостями, которые при УЗИ определяются как ячеистая структура;
  • гиперэхогенные включения могут быть незначительными — от 1 до 2 мм и достаточно крупными – 3 – 5 мм, рассеянными по всей толще тела матки;
  • характерными эхопризнаками диффузных изменений в матке считаются: изменение ее формы и размера. При диффузной форме матка увеличивается до размера 5 – 9 недели беременности и выглядит как шар, становясь еще крупнее до и во время месячного кровотечения;
  • в начальной стадии заболевания признаки диффузных изменений миометрия могут быть незначительными, а иногда структура ткани вообще не показывает аномальных участков из-за очень мелких включений. Далее, происходит явное утолщение эндометрия, повышается эхогенность отдельных участков.
  • если в мышечном слое присутствуют точечные, линейные эндометриоидные участки, на УЗИ эхографически наблюдается мышечная ткань с гетерогенным (неоднородным) строением;
  • поверхность матки становится неровной, на отдельных участках – болезненная при прощупывании.
  1. Узловая форма. При этом виде аденомиоза округлые образования с клетками эндометрия 2 – 6 мм разрастаются локально по типу узлов, не имеющих поверхностной капсулы и четких контуров.
  2. аденомиоз на узиОчаговая форма. В этом случае в маточной толще формируются очаговые образования эндометрия на отдельных участках размером от 2 до 15 мм. Если очаги локализуются в маточном перешейке (узкая часть перед входом в шейку), эта зона уплотняется и набухает. При этом подвижность матки ограничивается, а при попытке смещения возникает боль.

Симптоматика при диффузных изменениях миометрия

На раннем этапе аденомиоз может протекать не давая заметных симптомов, но по мере прорастания эндометрия в толщу маточной стенки и появлении неоднородности миометрия наблюдаются следующие симптомы:

  • обильные месячные кровотечения, при которых в крови присутствуют сгустки разного объема, состоящие из фрагментов слизистого слоя;
  • болезненные менструации, поскольку разросшийся эндометрий отторгается при более активных сокращениях матки;
  • ноющая боль в нижнем сегменте живота в период овуляции (выхода яйцеклетки) на 11 – 15 день цикла;
  • мажущие кровяные выделения между менструациями;
  • увеличение матки до размера 8 недель беременности;
  • дискомфорт при интимной близости;
  • болезненность над областью матки при надавливании, при мочевыделении;
  • сложности с зачатием, ранние выкидыши при состоявшихся беременностях.

Последствия

Поскольку диффузные изменения в миометрии рассматривают как один из симптомов эндометриоза на разной стадии развития, их прогрессирование может привести к серьезным последствиям:

  1. Вследствие атипичных кровотечений между менструациями, а также из-за обильности менструальной крови развивается анемия, причем ее тяжелая форма влечет за собой не только вялость и головокружения, но и нарушения в работе всех органов, тяжелые депрессии вследствие дефицита кислорода в мозговых тканях.

  2. Аномальное разрастание слизистой матки приводит к невозможности имплантации (закрепления) плодного яйца – одной из причин бесплодия.
  3. бесплодие у девушекЗанос эндометриоидных клеток в другие органы, включая яичники, маточные трубы, шейку, петли кишечника, мочевой пузырь, легкие и даже конъюнктива глаз. Это ведет к тому, что в яичниках образуются эндометриоидные кисты, которые необходимо удалять, а клетки эндометрия в других органах, подвергаясь таким же гормональным изменениям, что и слизистая матки, начинают вести «циклично», — набухать и кровоточить с разной степенью интенсивности.
  4. Спаечные процессы в органах малого таза и брюшной полости из-за воспалительных явлений.

Лечение

Чтобы избежать неприятных последствий при выявлении диффузных изменений миометрия, необходимо ранняя диагностика и активное лечение аденомиоза.

Методы избавления от этой патологии включают медикаментозное, хирургическое и комбинированное лечение.

Лекарственная терапия

Лечение диффузных изменений миометрия медикаментами нацелено:

  • на предотвращение осложнений;
  • на остановку прогрессирования патологии путем подавления продукции эстрогенов;
  • на сохранение детородной функции;
  • на устранение болевых синдромов и предупреждение онкологии.

Все группы препаратов имеют много побочных эффектов и серьезных противопоказаний, поэтому принимаются только по назначению гинеколога и после подробного изучения полной (а не ознакомительной) инструкции препарата самой пациенткой.

Основные группы медикаментов:

  1. Эстроген-гестагенные противозачаточные (Джес, Жанин, Диане 35, Ярина, Демулен, Нон-овлон, Марвелон).

Способны подавлять овуляцию и секрецию эстрогенов. Помогают на начальных стадиях структурных изменений в эндометрии и миометрии. Запрещены при склонности к тромбозам или повышенной вязкости крови.

  1. Гестагенные препараты – Визанна, Дюфастон, Норколут, Утрожестан, Гетстринон. Назначаются при разной степени поражения миометрия.
  2. Антигонадотропные (агонисты гонадотропных рилизинг-гормонов), среди которых Неместран, Данол, Бусерелин-Депо, Даноген, Люкрин-депо, Золадекс, Диферелин.

При использовании в инъекциях 1 раз в 28 дней достигается существенная атрофия диффузных, узловых и очаговых изменений в теле матки.

Основное преимущество этих препаратов — сочетание более выраженного лечебного эффекта с минимальным процентом побочных эффектов и рецидивов.

При комбинированном лечении, включающем медикаменты и хирургию, рецидивы диагностируют лишь у 7 – 12 пациенток из ста.


ikista.ru

УЗИ матки

Ультразвуковое обследование матки показано при различных заболеваниях женщины: бесплодии, миоме, эндометриозе, апоплексии яичников и т. д. В норме матка располагается в малом тазу, имеет грушевидную форму и два физиологических изгиба. Контуры здоровой матки должны быть четкими и ровными, структура — плотной и однородной. Здоровая матка обладает следующими размерами: 7 см в длину и 6 см в ширину, у женщин старше 45-50 лет матка уменьшается в размерах до 4х5 см. Яичники здоровой жещины располагаются по обеим сторонам матки, размеры их не превышают 4 см в длину и 3 см в ширину. В норме они имеют однородную структуру и нечеткие контуры. С помощью УЗИ можно определить следующие патологические состояния женщины:

  • Нарушение прикрепления плодного яйца, или внематочная беременность. Определяется уже с 21 дня зачатия. Признаками патологической беременности являются расширенная маточная труба с прикрепленной к ее стенке округлым яйцом.
  • Аномалии строения органа, например, наличие «рогов» матки. Специалист определяет количество шеек, выпячиваний и перегородку в толще матки. Седловидную матку можно выявить при наличии выпуклой м-эхогенной структуры в области дна матки.
  • Миому, которая проявляется в виде гипоэхогенной структуры с ровными краями.
  • Рак, проявляющийся в виде неоднородного образования различной эхогенности, с четкими зазубренными краями.
  • Эндометрия шейки матки, проявляется в виде гипоэхогенных полос в верхних слоях органа.

С помощью современных аппаратов существует возможность обследовать сосуды сердца и головного мозга, которые помогают установить диагноз атеросклероза, ишемии, тромбоза. Важно помнить, что данные УЗИ не являются диагнозом, они лишь подтверждают клинические проявления и лабораторные данные. Для получения достоверных результатов важно соблюдать все назначения до процедуры, например, пить воду или использовать лекарства, снижающие газообразование в кишечном тракте. Женщина при обследовании органов малого таза должна соблюдать сроки менструаций, так как УЗИ яичников проводится в определенные дни для определения различной патологии. Рекомендуется ежегодное обследование внутренних органов с помощью ультразвука, которое поможет избежать неоперабельных запущенных состояний.

zdorpechen.com

Причины СПКЯ

СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальность проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.


Известен тот факт, что почти у всех женщин с поликистозом яичников имеется инсулинорезистентность, т.е снижена чувствительность организма к инсулину — гормону поджелудочной железы, регулирующему уровень сахара в крови. Все это приводит к тому, что в крови циркулирует инсулин в больших количествах. Согласно проведенным исследованиям, можно предположить, что повышенный инсулин стимулирует яичники к  избыточной выработке мужских половых гормонов -андрогенов, которые нарушают структуру и функцию яичников.

Прежде всего, андрогены пагубно влияют на процесс овуляции, без которой невозможна беременность, не давая нормально расти яйцеклеткам. Наружная оболочка яичников под воздействием мужских гормонов утолщается и созревший фолликул не может ее “разорвать”,чтобы яйцеклетка могла выйти и принять участие в процессе оплодотворения. Неразорвавшийся фолликул заполняется жидкостью и превращается в кисту.Тоже самое происходит и с другими фолликулами — они созревают и перестают работать, становясь кистами. Таким образом, яичники женщины с поликистозом представляют из себя скопление из множества мелких кист.  Из-за этого яичники при СПКЯ больше по размеру, чем нормальные.

СПКЯ Синдром поликистозных яичников

Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят:

— наследственная предрасположенность занимает чуть ли не главное место в причинах СПКЯ;
— ожирение или избыточная масса тела;
— сахарный диабет.

Симптомы СПКЯ

Симптомы СПКЯ разнообразны. Первое, на что обычно обращает внимание женщина — это нерегулярные месячные. Задержки менструаций при СПКЯ могут быть месяцами и даже по полгода.  Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез.

Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

Помимо нарушений менструального цикла, из-за повышенного количества мужских гормонов возникает повышенный рост волос по всему телу (гирсутизм). Кожа становится жирной, появляются прыщи и угри на лице, спине, груди. Характерно появление темно-коричневых пятен на коже по внутренней поверхности бедер, на локтях, в подмышечных впадинах. Волосы на голове быстро жирнеют из-за нарушенной функции сальных желез. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.

Практически все пациенки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило,на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа. СПКЯ способствует раннему развитию сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь и атеросклероз.

И, наконец, один из основных и неприятных симптомов СПКЯ — это бесплодие из-за отсутствия овуляции. Чаще всего бесплодие первичное (в 85 %случаев), т.е. беременностей никогда не было. Иногда бесплодие является единственным симптомом поликистоза яичников. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.

Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать,что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении у себя подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.

Диагностика СПКЯ

Структурные изменения яичников при СПКЯ характеризуются:

  • гиперплазией стромы;
  • гиперплазией клеток теки с участками лютеинизации;
  • наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5—8 мм., расположенных под капсулой в виде «ожерелья»;
  • утолщением капсулы яичников

Диагностика СПКЯ включает:

— подробный опрос и осмотр гинеколога-эндокринолога. При осмотре врач отмечает увеличение обоих яичников и внешние признаки СПКЯ;

УЗИ поликистозных яичников при СПКЯ— УЗИ органов малого таза с вагинальным датчиком. При исследовании по периферии яичников выявляют множество неовулированных фолликулов до 10 мм, объем яичников сильно увеличен

Четкие критерии эхоскопической картины СПКЯ: объем яичников более 9 см3, гиперплазированная строма составляет 25% объема, более десяти атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 ( L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н — соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 — постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы и характерное расположение фолликулов помогают дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных. Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема КОК. Мультифолликулярные яичники характеризуются при УЗИ небольшим числом фолликулов диаметром 4-10 мм., расположенных по всему яичнику, обычной картиной стромы и, главное, нормальным объемом яичников (4-8 см3);

— исследование гормонов плазмы крови (ЛГ, ФСГ,пролактин, свободный тестостерон, ДГЭА-с, 17-ОН прогестерон). Гормоны необходимо сдавать в определенные дни менструального цикла, иначе исследование не будет информативным. ЛГ,ФСГ и пролактин сдают на 3-5 день, свободный тестостерон и ДГЭА-с на 8-10 день, а 17-ОН прогестерон на 21-22 день цикла. Как правило, при поликистозе повышен уровень ЛГ (увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5), пролактина, тестостерона и ДГЭА-с; а ФСГ и 17-ОН прогестерон понижен;

— биохимический анализ крови (при СПКЯ может быть повышен уровень холестерина, триглицеридов и глюкозы);

— пероральный тест на толерантность к глюкозе выполняют для определения чувствительности к инсулину;

— диагностическая лапароскопия с биопсией яичника — берется кусочек ткани яичника для гистологического исследования. Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).

Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для адреногенитального синдрома. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определяется сахар крови сначала натощак, затем — в течение 2 ч после приема 75 г глюкозы. Если через 2 ч уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т. е. об инсулинрезистентности, что требует соответствующего лечения.

Критериями для постановки диагноза СПКЯ являются:

  • своевременный возраст менархе,
  • нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи,
  • гирсутизм и ожирение с периода менархе у более 50% женщин,
  • первичное бесплодие,
  • хроническая ановуляция,
  • увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии,
  • повышение уровня Т,
  • увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ > 2,5.

Лечение СПКЯ

Лечение СПКЯ определяется с учетом выраженности симптомов и желанием женщины забеременеть. Обычно начинают с консервативных методов лечения, при неэффективности показано хирургическое лечение.

Если у женщины имеется ожирение, то лечение следует начать с коррекции массы тела. В противном случае консервативное лечение у таких пациенток не всегда дает желаемый результат.

При наличии ожирения проводятся:

  • первый этап лечения — нормализация массы тела. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% — на белки и 32% — на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое трудное — убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ;
  • второй этап лечения — медикаментозное лечение гормональных нарушений;
  • третий этап лечения — стимуляция овуляциипосле нормализации массы тела и при СПКЯ при нормальной массе тела. Стимуляция овуляции проводится после исключения трубного и мужского факторов бесплодия.

Консервативное лечение СПКЯ

Цели консервативного лечения СПКЯ — стимулировать процесс овуляции (если женщина заинтересована в беременности), восстановить нормальный менструальный цикл, уменьшить внешние проявления гиперандрогении (повышенную волосатость, прыщи и т.д.), скоррегировать нарушения углеводного и липидного обмена.

При нарушенном углеводном обмене лечение бесплодия начинают с назначения гипогликемических препаратов из группы бигуанидов (Метформин). Препараты корректируют уровень глюкозы в крови, курс лечения составляет 3-6 месяцев, дозы подбирают индивидуально.

Для стимуляции овуляции применяют гормональный препарат-антиэстроген  Кломифен-цитрат, который стимулирует выход яйцеклетки из яичника. Препарат применяют на 5-10 день менструального цикла. В среднем, после применения Кломифена овуляция восстанавливается у 60 % пациенток, беременность наступает у 35 %.

При отсутствии эффекта от Кломифена, для стимуляции овуляции применяют гонадотропные гормоны, такие как Пергонал, Хумегон. Стимуляция гормонами должна проводится под строгим контролем гинеколога. Эффективность лечения оценивают при помощи УЗИ и показателей базальной температуры тела.

Если женщина не планирует беременность, для лечения СПКЯ назначают комбинированные оральные контрацеативы (КОК) с антиандрогенными свойствами для восстановления менструального цикла.Такими свойствами обладают КОКи  Ярина, Диане-35, Жанин, Джес. При недостаточном антиандрогенном эффекте КОКов, возможно совместное применение препаратов с антиандрогенами (Андрокур) с 5 по 15-й день цикла. Лечение проводят с динамическим контролем показателей гормонов в крови. Курс лечения составляет в среднем от 6 месяцев до года.

Высоким антиандрогенным свойством обладает калийсберегающий диуретик Верошпирон, который также используют при поликистозе яичников. Препарат снижает синтез андрогенов и блокирует их действие на организм. Препарат назначают минимум на 6 месяцев.

Стимуляция овуляции при СПКЯ. Кломифен

Кломифенотносится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на блокаде рецепторов эстрадиола. После отмены кломифена по механизму обратной связи происходит усиление секреции ГнРГ, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Таким образом, кломифен не стимулирует яичники непосредственно, а оказывает воздействие через гипоталамо-гипофизарную систему. Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла, по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадртропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным УЗИ и базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты полагают, что если нет эффекта при назначении 100-150 мг кломифена, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критериями эффективности стимуляции овуляции служат:

  • восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней;
  • уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 5 нг/мл. и более, преовуляторный пик ЛГ;
  • УЗ-признаки овуляции на 13-15-й день цикла:
  • наличие доминантного фолликула диаметром не менее 18 мм.;
  • толщина эндометрия не менее 8-10 мм.

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина — чХГ (профази, хорагон, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 ч. При лечении кломифеном следует учитывать, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов препарата рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1-2 мг. или их синтетические аналоги (микрофоллин) с 10-го по 14-й день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан).

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности — в 32-35% случаев, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты— прямые стимулятороы овуляции. Используется человеческий менопаузальный гонадотропин (чМГ), приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ, по 75 МЕ (пергонал, меногон, менопур и др.). При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводится только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ-мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500-10000 МЕ, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм. или 4 фолликулов диаметром более 14 мм. введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной — 2,5-6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5-6% случаев.

Хирургическое лечение СПКЯ

Хирургическое лечение также применяется при СПКЯ, чаще всего, для лечения бесплодия. Операция проводится лапароскопическим доступом, под общим наркозом делают небольшие разрезы. Существует два основных оперативных метода для лечения СПКЯ — клиновидная резекция яичников (удаляют ткани яичников, которые в избытке синтезируют андрогены) и электрокаутеризация яичников (точечное разрушение андрогенпродуцирующей ткани яичника, операция менее травматичная и менее длительная по сравнению с клиновидной резекцией). Преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия (спаек, непроходимости маточных труб). 

В результате оперативного вмешательства овуляция восстанавливается и в течение 6-12 месяцев женщина может зачать ребенка. В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели — овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Если и после операции долгожданная беременность не наступает в течение года — дальнейшее ожидание не имееет смысла и женщине рекомендуют прибегнуть к ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение).

Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство врачей отмечают рецидив клинической симптоматики СПКЯ примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.

Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Физиотерапия и фитнесс для лечения СПКЯ

Успешность лечения СПКЯ зависит не только от врача и от назначенных лекарств, но и от образа жизни больной. Как уже было сказано, коррекция веса имеет очень важное значение для лечения поликистоза яичников. Для снижения веса рекомендуется ограничить потребление углеводов — сахар, шоколад, картофель, хлеб, макароны, крупы. По возможности, необходимо снизить потребление соли. Помимо диеты, желательно заниматься спортом не менее 2-3 раз в неделю. Согласно проведенным клиническим испытаниям — 2,5 часа физической нагрузки в неделю в сочетании с диетой — у некоторых больных с СПКЯ имеют такой же положительный эффект,что и применение лекарственных препаратов! Это объясняется тем, что жировая ткань также является дополнительным источником андрогенов и, избавившись от лишних килограмов можно не только подправить фигуру, но и существенно уменьшить количество “лишних”андрогенов при поликистозе.

Физиотерапевтические процедуры также показаны при СПКЯ. Применяют гальванофорез лидазы для активации ферментативной системы яичников. Электроды устанавливают в надлобковой области. Курс лечения-15 дней ежедневно.

Средства из народной медицины для борьбы с СПКЯ, к сожалению, неэффективны, поэтому  при поликистозе их, как правило, не рекомендуют.

Лечение поликистоза яичников длительное, требующее тщательного наблюдения у гинеколога-эндокринолога. Всем женщинам с СПКЯ рекомендуется, по возможности, как можно раньше беременеть и рожать, поскольку симптомы заболевания, увы, с возрастом довольно часто прогрессируют.

Осложнения СПКЯ:

— бесплодие, не поддающееся лечению;
— сахарный диабет и гипертоническая болезнь, риск развития инфарктов и инсультов при СПКЯ возрастает в несколько раз;
— рак эндометрия может развиться при поликистозе из-за длительного нарушения функции яичников;
— у беременных женщин с СПКЯ чаще, чем у здоровых беременных, происходят выкидыши на ранних сроках,преждевременные роды, диабет беременных и преэклампсии.

Профилактика поликистоза яичников:

— регулярное посещение гинеколога — дважды в год;
— контроль веса, регулярные физические упражнения, диеты;
— прием гормональных контрацептивов.

Вопросы и ответы акушера-гинеколога по теме СПКЯ:

1. У меня ожирение и СПКЯ. Назначили гормоны-КОКи,от которых я еще больше поправилась. Что делать?
   Надо сдать анализы на гормоны и обсудить их с  гинекологом-эндокринологом, в любом случае пробуйте самостоятельно худеть(диеты, упражнения).

2. Может ли быть СПКЯ из-за ранней половой жизни?
    Нет, не может.

3. У меня растут усы на лице. Это значит у меня поликистоз яичников?
   Не обязательно, это может быть вариантом нормы.Обратитесь к гинекологу-эндокринологу и сдайте анализы на гормоны.

4. У меня СПКЯ. Проходила лечение — эффекта никакого. В последнее время волосы растут по всему телу. Гинеколог порекомендовала резекцию яичников. Поможет ли операция избавиться от волос?
 Поможет, но эффект будет временным. Полное избавление от волос возможно только после коррекции гормонального фона.

5. Нужно ли для лучшего эффекта лапароскопии-перед  и после операцией пить антиандрогены?
    Нет, в этом нет необходимости.

6. У меня была задержка месячных. Врач поставил по УЗИ диагноз СПКЯ и назначил гормоны. Но у меня нет ни повышенного оволосения, ни ожирения. Надо ли вообще пить гормоны?
   Диагноз СПКЯ не ставят только на основании УЗИ и тем более не назначают лечение без проверки уровня гормонов. Рекомендую повторно обратиться к гинекологу-эндокринологу и пройти полное обследование.

7. Можно ли ходить в сауну при СПКЯ?
    Да, можно.

Акушер-гинеколог, к.м.н. Кристина Фрамбос

www.medicalj.ru

Причины развития

Нарушения в тканях щитовидной железы могут быть вызваны:

  • болезнями внутренних органов;
  • значительным ухудшением состояния экологии в регионе проживания пациента;
  • наличием вредных привычек (курение, употребление алкоголя);
  • нехваткой йода в организме;
  • снижением иммунитета;
  • неправильным питанием;
  • значительным количеством стрессовых факторов, депрессивными состояниями;
  • вредными производственными факторами;
  • лишним весом и ожирением;
  • гормональным дисбалансом;
  • эндокринными болезнями;
  • аутоиммунными заболеваниями.

Наиболее часто диффузные изменения вызваны тиреоидитом и различными видами зоба.

Признаки патологии

Диффузные изменения проявляются как уплотнения, неоднородность в структуре ткани и поверхности железы (при этом очаговые аномалии отсутствуют), увеличение размеров, размытость и нечеткость контуров органа, гормональный дисбаланс.

Рост размеров и структурные нарушения могут приводить к появлению зоба (диффузного или узлового).

Зоб как диффузное изменение щитовидной железы

Гормональные нарушения проявляются в виде:

  • гипертиреоза (повышенного количества гормонов железы);
  • гипотиреоза (пониженного количества гормонов).

Иногда гормональные отклонения могут отсутствовать.

Определить, что такое состояние наблюдается у индивида можно по следующим симптомам:

  • гормональные нарушения;
  • депрессивные состояния, неврозы, психозы;
  • колебания веса, не обусловленные питанием;
  • пониженная работоспособность;
  • постоянное ощущение ломоты и болей в мышцах, частный озноб;
  • проблемы при дефекации;
  • снижение половой функции;
  • снижение уровня иммунитета (частые простуды);
  • ухудшение состояния волос, ногтей и кожи;
  • ухудшение памяти, сниженная концентрация, интеллектуальные способности;
  • хроническая усталость, слабость, вялость.

Симптомы гипертиреоза

Виды изменений

Диффузные изменения щитовидной железы классифицируют в зависимости от причин возникновения:

  1. По типу тиреоидита:
    • изменения по типу аутоиммунного тиреоидита (по типу АИТ) – нарушения, вызванные аутоиммунным тиреоидитом;
    • изменения по типу хронического тиреоидита аутоиммунного (по типу ХАИТ) – нарушения, вызванные хроническим аутоиммунным тиреоидитом;
    • нарушения, вызванные острым тиреоидитом;
  2. Нарушения, вызванные различными типами зобов.

Классификация изменений в тканях щитовидки

Формы

Выделяют несколько форм диффузных изменений:

  • Изменения структуры – нарушение структуры тканей органа (уплотнение и увеличение в объеме). На начальных стадиях развития симптомы могут отсутствовать, отклонения обнаруживаются во время пальпации врачом эндокринологом. Гормональные нарушения редко проявляются на начальных стадиях заболевания.
  • Узловые изменения – паренхимное новообразование, окруженное капсулой, отделяющей здоровые ткани органа от узла. Природа нарушения заключается в увеличении фолликулов железы. Значительное увеличение узлов оказывает влияние на соседние ткани и органы. Доброкачественные узлы могут перерождаться в злокачественные. Поэтому пациентам рекомендовано регулярное посещение эндокринолога. Возникновение узлов может быть симптом карциномы, кистозно-фиброзной аденомы, узлового коллоидного зоба.
  • Изменение паренхимы. Паренхима щитовидной железы является эпителиальной функциональной ткань; ее структура представляет собой множество пузырьков (фолликулов) разных размеров, вокруг которых размещены кровеносные сосуды. Функция данных фолликулов – производство гормонов тироксина и трийодтиронина. При диффузном изменении паренхимы размер органа увеличивается и соответственно нарушается ткань паренхимы; зачастую наблюдаются нарушения гормонального баланса. Данная форма патологии может быть обнаружена во время пальпации.
  • Диффузно-очаговое изменение – возникновение в тканях железы участков, имеющих диффузно-неоднородные изменения структуры. Ткань вокруг таких новообразований имеет неизмененную структуру. Очаги с измененной тканевой структурой могут быть кистами, тератомами, аденомами, параганглиомами, гемангиомами, липомами, онкологическими новообразованиями. Очаговые патологии характерны при патологических процессах злокачественного и доброкачественного характера: смешанного зоба, узлового зоба, рака, аденомы.
  • Кистозные изменения – увеличение размеров органа при одновременном образовании кист в тканях железы. Кисты состоят из наружной капсулы и полости, заполненной жидкостью с гормонами (коллоидом). В кистах могут развиваться гнойные воспалительные процессы; данным образованиям свойственно приобретение злокачественного характера.
  • Выраженные изменения – значительный рост размеров железы, который может сопровождаться появлением кистозных или узловых новообразований в тканях, а также нарушенным гормональным балансом. Данный тип патологии наиболее часто встречается при аутоиммунном тиреоидите, и гипертиреозе при базедовой болезни (болезни Грейвса).
  • Умеренные изменения – небольшой равномерный рост объемов органа, без узлов и уплотнений, без отклонений в тканевой структуре. Гормональный дисбаланс не наблюдается. Сходные симптомы имеет и гиперплазия щитовидной железы с диффузными изменениями.

Диффузные изменения на узи в щитовидке

Диагностика

Диагностировать диффузные изменения можно во время проведения УЗИ исследования (по эхо-признакам) либо при плановом посещении эндокринолога, который при пальпации анализирует размеры, плотность и однородность тканей органа.

Нормальным объемом щитовидной железы считается 22 см³ у мужчин, и 19 см³ у женщин.

При УЗИ выявляются следующие эхографические признаки диффузных изменений:

  • размытые нечеткие контуры органа;
  • неоднородность тканей (проявляется более светлыми участками);
  • очаговые изменения (узловые, кистозные);
  • нарушенный кровоток (усиленный или сниженный);
  • отклонение в эхогенности тканей.

Сниженная эхогенность определяется по более темному тону органа относительно окружающих тканей и органов. Повышенная эхогенность проявляется в более светлом тоне серого цвета на экране УЗИ аппарата.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Данные эхопризнаки в результатах УЗИ являются поводом для более детального исследования. Комплексное обследование включает анализы на гормоны: трийодтиронин, тироксин, тиреотропный гормон, и титр антител.

Методы терапии

Диффузные изменения щитовидной железы не являются самостоятельным диагнозом, а заключением по результатам УЗИ о наличии признаков нарушений в тканях щитовидки. Для установки диагноза и выбора тактики терапии необходима консультация эндокринолога.

При увеличенных размерах железы назначается прием препаратов, содержащих йод (Калия Йодид, Йодомарин, Йодид), и рекомендуется прием в пищу йодсодержащих продуктов питания (бобовые, яйца, зелень, плавленый сыр, морепродукты, гречка, морская капуста и прочие).

Повышенные показатели титра антител говорят об аутоиммунном воспалительном заболевании. При хроническом аутоиммунном тиреоидите необходимо наблюдение эндокринолога. У женщин, планирующих зачатие, может возникнуть потребность в лечении.

При повышенном уровне гормонов назначают тиреостатики (Карбимазол, Тиамазол).

Препараты для лечения гормонального сбоя при патологиях щитовидки

Если уровень гормонов понижен, показан прием синтетических аналогов тироксина и трийодтиронина (Левотироксин натрия, Лиотиронин).

При значительном разрастании органа может возникнуть сдавливание окружающих тканей и органов. В таком случае необходимо применение оперативных методов лечения. С целью предупреждения рецидива заболевания назначают прием синтетических аналогов гормонов щитовидной железы.

Предупреждение заболеваний щитовидной железы

Для профилактики нарушений нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • употреблять продукты, богатые йодом;
  • избегать вредных производственных факторов, негативного влияния экологии;
  • придерживаться правильного питания;
  • избавиться от пагубных привычек (табакокурения, употребления алкоголя);
  • избегать стрессовых факторов;
  • провести корректировку веса под наблюдением гастроэнтеролога и диетолога;
  • совершать ежегодный профилактический осмотр у эндокринолога.

shhitovidka.ru

Очаговые и диффузные изменения щитовидной железы

К сожалению, существует целый ряд заболеваний этого эндокринного органа. Часть из этих болезней повышают функцию щитовидной железы, вызывая избыточный синтез гормонов, другие снижают выработку гормонов, а третьи на гормональную активность железы не влияют. Морфологически болезни могут быть в виде диффузных изменений щитовидной железы или в виде очаговых поражений. Очаговые изменения – это узел, окруженный неизмененной тканью железы. Патология только части железы может быть при узловом, смешанном зобе, аденоме и раке щитовидной железы.Такие изменения щитовидной железы не являются самостоятельным заболеванием. Причиной диффузных изменений щитовидной железычаще всего становятся эндемический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит, диффузный токсический зоб, смешанный зоб. В основе диффузных изменений ткани лежит недостаточное поступление йода в организм или воспалительная реакция. Дефицит йода чаще всего наблюдается в эндемических регионах, где почва и вода недостаточно богаты этим микроэлементом. К эндемическим регионам относятся многие области в Российской Федерации. Воспаление в ткани железы чаще всего носит аутоиммунный характер, то есть разрушение происходит из-за патологической агрессии собственного иммунитета человека.

Диагностика диффузных изменений ткани железы

Для того чтобы выявить диффузные изменения щитовидной железы или ее локальное поражение, проводят пальпацию (ощупывание руками) органа. Так как железа расположена поверхностно, пальпация может дать много ценной информации о состоянии органа. Это обследование выполняется в положении больного лицом к врачу. Пациент сидит, стоит или лежит. При пальпации выявляются узлы или диффузные изменения щитовидной железы. Оцениваются размеры железы, ее плотность, однородность структуры. Признаками диффузных изменений щитовидной железы являются плотность и неоднородность поверхности органа без выраженных очаговых изменений, нечеткость контуров, часто увеличен объем железы.

Ультразвуковые признаки диффузных изменений щитовидной железы

Больше информации о структуре щитовидной железы дают визуализирующие методы обследования. Самым распространенным методом для визуализации ткани щитовидной железы является ультразвуковое исследование (УЗИ, эхография). Это исследование широко доступно и безопасно. Именно из заключения УЗ-диагностики пациент впервые узнает о наличии у него диффузных изменений щитовидной железы. Показанием для проведения этого исследования является подозрение на патологию щитовидной железы. Основанием могут служить гормональные нарушения, жалобы или результаты осмотра. При отсутствии данных в пользу патологии щитовидной железы УЗИ не проводится, так как оно не является скрининговым исследованием. К сожалению, в настоящее время многие пациенты самостоятельно принимают решение пройти УЗИ щитовидной железы. Полученные данные о неоднородности структуры, фолликулярных изменениях или диффузной неоднородности становятся причиной волнения для пациента и неоправданных вмешательств.

Диффузные изменения щитовидной железы определяются пальпациейВо время ультразвукового исследования долей щитовидной железы определяют их размеры, далее по специальной формуле вычисляют объем щитовидной железы. Затем оценивается эхоструктура и эхогенность щитовидной железы. Эхоструктура может быть однородной и неоднородной. Однородная структура характеризуется равномерным распределением одинаковых по размеру и расположению отраженных эхосигналов. Неоднороднаяэхоструктура представляет собой неравномерно расположенные чередующиеся эхосигналы различной интенсивности и размеров. Эхогенность железы сравнивается с эхогенностью окружающих тканей. Она может быть средней (в норме), повышенной и пониженной. Повышение эхогенности может быть при увеличении доли соединительной ткани в щитовидной железе. Участки повышенного отложения кальция также имеют повышеннуюэхогенность. Повышеннаяэхогенность может быть при повышении содержания жидкости в железе, избыточном кровенаполнении, увеличении доли тиреоцитов. Отдельно описываются локальные изменения. Таким образом, по результатам УЗИ врач делает заключение о наличие диффузных изменений железы, если обнаруживается неоднородная эхоструктура ткани, повышенная или пониженная эхогенность. Другие визуализирующие методики – магнитно-резонансная и компьютерная томографии. Их используют значительно реже из-за меньшей доступности и потенциальной опасности для пациента. Данные томографии могут служить основанием для диагностики диффузных или очаговых поражений ткани железы, так как эти методы оценивают структуру и плотность органа.

Лечение диффузных изменения щитовидной железы

Причины диффузных изменений щитовидной железы разные, соответственно и терапия может быть разной. Лечение диффузных изменений щитовидной железы при эндемическом зобе проводится с помощью препаратов йода. В случае отсутствия эффекта к лечению добавляют гормональный препарат L-тироксин. При хроническом аутоиммунном тиреоидите консервативное лечение назначают только при наличие гипотиреоза. Также и лечение диффузного токсического зоба имеет целью подавить избыточный синтез гормонов щитовидной железой. Лечение диффузных изменений щитовидной железы при этих заболеваниях не проводится. В случае значительного увеличения железы и сдавлении окружающих тканей применяется операция.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Уз признаки

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.