Папилломовирусная инфекция является подавляющей причиной рака шейки матки. За это открытие в 2008 году была присуждена нобелевская премия по физиологии и медицине немецкому исследователю Гаральду цур Хаузену.

Вирус поражает клетки многослойного плоского эпителия, что ведет к повреждению их генома и последующей опухолевой трансформации. В большинстве случаев элиминация вируса наступает самостоятельно в течение нескольких лет, а инфекция несет транзиторный (временный) характер. Только у небольшой части женщин (около 10%) развивается персистирующая инфекция, характеризующаяся длительным вялотекущим течением. Как раз этот вариант является неблагоприятным, поскольку иммунная система не способна элиминировать вирус, который за годы и десятилетия персистенции приводит к необратимому повреждению генома.

Эффективного лечения ВПЧ не существует, поэтому единственным выходом остается наблюдать за клеточными изменениями и вмешиваться только при опухолевом потенциале. Ежегодное цитологическое исследование (мазок на онкоцитологию) позволяет заподозрить клеточную атипию на ранних этапах и не допустить развития рака.

Одним из самых важных морфологических признаков вирусного поражения является койлоцитоз (койлоцитарная атипия).


КОЙЛОЦИТЫ — ЭТО КЛЕТКИ ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИЯ, ПОРАЖЕННЫЕ ВИРУСОМ ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА.

Койлоциты шейки матки

Это достаточно большие клетки с увеличенными темными ядрами со складчатым контуром и перинуклеарным гало (светлой зоной вокруг ядра). Очень часто встречаются двуядерные или многоядерные клетки, что достаточно специфично для ВПЧ. Койлоциты обычно расположены в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия, могут иметь распространенный или локальный очаговый характер. Данные изменения принято относить к дисплазии слабой степени, или интраэпителиальному поражению легкой степени (LSIL).

Койлоциты являются следствием цитопатического действия вируса и появляются только в активную фазу его размножения. Если тест на ВПЧ положительный, а цитологически клетки не изменены — это может говорить о том, что вирус находится в латентной фазе. В таком состоянии он способен пребывать достаточно долго и при снижении защитных механизмов снова переходить в фазу активной репликации.


Койлоциты шейки матки

На фото представлена слизистая шейки матки, выстланная многослойным плоским эпителием. Справа — нормальный эпителий с клетками одинакового размера, цитоплазма которых богата гликогеном, а ядра в виде мелких темных точек. Слева — плоский эпителий с выраженным койлоцитозом. Как видно, койлоциты располагаются беспорядочно в эпителии, их ядра резко увеличены, неправильной формы, расщеплены. При иммуногистохимическом исследовании в таких клетках определяются антигены вируса папилломы.

Койлоциты являются следствием цитопатического действия вируса и появляются только в активную фазу его размножения. Если тест на ВПЧ положительный, а цитологически клетки не изменены — это может говорить о том, что вирус находится в латентной фазе. В таком состоянии он способен пребывать достаточно долго и при снижении защитных механизмов снова переходить в фазу активной репликации.

При различных дистрофических процессах либо хроническом цервиците в эпителии могут появляться сходные с койлоцитами клетки с реактивными изменениями. Это не должно быть поводом к беспокойству, как и нахождение единичных койлоцитов. Описанные изменения неспецифичны и характерны для многих доброкачественных реактивных процессов, что не требует специфического лечения.


Как говорилось выше, у большинства женщин койлоцитоз проходит самостоятельно в течение нескольких лет. Активное лечение необходимо только при наличии дисплазии 2 и 3 степени (HSIL), что говорит о предопухолевом поражении шейки матки. До этого остается только наблюдение и цитологическое исследование.

gynpath.ru

ПАПИЛЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) половых органов — группа заболеваний, ассоциированных с вирусом папилломы человека — ВПЧ.

СИНОНИМЫ ПВИ

Генитальные бородавки, генитальные кондиломы.

КОД ПО МКБ-10 В97.7 Папилломавирусы. А63.0 Аногенитальные (венерические) бородавки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

По данным МЗСР РФ за 2001 г., заболеваемость наиболее известной формы папилломавирусной инфекции — остроконечных кондилом — 26 на 100 000 населения. В мире около 300 млн инфицированных ВПЧ. ПВИ гениталий выявлена у 30,3% населения европейской части РФ.

Пик заболеваемости папилломавирусной инфекцией половых органов регистрируют у 15–25летних сексуально активных женщин. Через три года после начала половой жизни 70% женщин инфицированы ВПЧ. Частота папилломавирусной инфекции прямо пропорциональна числу половых партнёров.

Международное агентство по исследованию рака объявило ВПЧ типов 16 и 18 канцерогенными факторами, а типов 31, 33 и 35 — возможными канцерогенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ


  • Барьерные методы контрацепции.
  • Вакцинация против высокоонкогенных типов ВПЧ группы риска развития РШМ (см. главу «Вакцинопрофилактика»).
  • Целенаправленное консультирование женщин из групп риска развития ПВИ.
  • Отказ от курения.

СКРИНИНГ

Не разработан. Целесообразность включения типирования ВПЧ в программы скрининга рака шейки матки — см. раздел «Дисплазии шейки матки».

КЛАССИФИКАЦИЯ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (ПВИ)

Клиникоморфологическая классификация ВПЧ-ассоциированных поражений нижнего отдела половых органов:

  • Клинические формы (видимые невооружённым глазом).
    -Экзофитные кондиломы (остроконечные типичные, папиллярные, папуловидные).
    -Симптоматические ЦИН.
  • Субклинические формы (невидимые невооружённым глазом и бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии
    и/или при цитологическом или гистологическом исследовании).
    -Плоские кондиломы (типичная структура с множеством койлоцитов).
    -Малые формы (различные поражения многослойного плоского и метапластического эпителия с единичными
    койлоцитами).
    -Инвертирующие кондиломы (с локализацией в криптах).
    -Кондиломатозный цервицит/вагинит.

  • Латентные формы (обнаружение ДНК ВПЧ при отсутствии клинических, морфологических или гистологических
    изменений).
  • ЦИН или ПИП:
    -ЦИН I (ПИП низкой степени) — слабовыраженная дисплазия +/– койлоцитоз, дискератоз;
    -ЦИН II (ПИП высокой степени) — выраженная дисплазия +/– койлоцитоз, дискератоз;
    -ЦИН III или CIS — тяжёлая дисплазия или карцинома in situ +/– койлоцитоз, дискератоз;
    -микроинвазивная плоскоклеточная карцинома.

Морфологическую классификацию изменений шейки матки, вызываемых ВПЧ — см. раздел «Дисплазии шейки матки».

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Возбудитель  папилломавирусной инфекции — вирус папилломы человека (ВПЧ). Известно более 100 типов ВПЧ, подробно описано около 80 типов. Из всех идентифицированных типов 34 поражают аногенитальную область.

ВПЧ относится к семейству паповавирусов, к группе ДНК-содержащих вирусов с двухцепочечной ДНК. Геном ВПЧ функционально делят на два основных фрагмента: поздний (L) и ранний (Е). Ранний участок составляет около 70% генома и контролирует реализацию двух его основных функций: репродукцию вируса и трансформацию поражённых клеток. Онкогенный потенциал ВПЧ существенно варьирует. По способности инициировать неопластические изменения и рак ВПЧ условно разделены на группы «высокого» и «низкого» риска возникновения опухолевой трансформации инфицированного эпителия.


пы ВПЧ «низкого» риска (6, 11, 42, 43, 44) — причина остроконечных кондилом, их часто выделяют при ЦИН I и ЦИН II, крайне редко они связаны с CIS. Типы ВПЧ «высокого» риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 50, 51, 53, 55, 56, 58, 59, 64, 68) обнаруживают в CIS и в ЦИН II–III степени. Типы 31, 33, 35, 51 и 52 некоторые авторы называют «промежуточными», так как их реже встречают при РШМ, чем при ЦИН II–III степени. Остальные типы не включены в классификацию, потому что чётко нельзя проследить их явную принадлежность к одному из этих классов. Наиболее значимые факторы риска ПВИ: см. факторы риска ЦИН и РШМ в разделе «Дисплазии шейки матки».

ПАТОГЕНЕЗ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (ПВИ)

ВПЧ — мукозотропные высококонтагиозные вирусы с инкубационным периодом 1–8 мес. Передача ВПЧ происходит при непосредственном контакте кожных покровов и слизистых оболочек, преимущественно при половом контакте (в том числе нетрадиционном): ВПЧносители передают половому партнёру в 46–67% случаев, причём при гомосексуальных контактах в 5–10 раз чаще, чем при гетеросексуальных. Кроме того, ВПЧ передаётся от матери к плоду, вызывая папилломатоз гортани плода; поражает клетки трофобласта, приводя к спонтанным абортам. Не исключена возможность контактной трансмиссии ВПЧ через руки и медицинские инструменты. ВПЧ попадает в клетки слизистых оболочек и (или) кожных покровов при контакте через микроповреждения и поражает базальные слои эпителия.

В заражённых клетках вирусный геном может существовать в двух формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном. Интеграция вирусной ДНК ведёт к нестабильности клеточного генома и хромосомным нарушениям.

Присутствуя в макроорганизме, вирусы не всегда вызывают заболевание. Установлено транзиторное и постоянное носительство ВПЧ. На трансформацию латентного носительства ВПЧ в клинические и субклинические формы влияют следующие факторы:


  • вирусный фактор (типы 16 и 18 персистируют в организме дольше, чем низкоонкогенные);
  • иммунологическая реакция организма женщины на внедрение вируса (генетически детерминированная или приобретённая под влиянием факторов окружающей среды);
  • кофакторы опухолевой трансформации (гормональный фон и курение).

Носительство ВПЧ не пожизненное. По данным ВОЗ (1997), при отсутствии отягощающих факторов в течение 3 лет ПИП низкой степени, содержащие ВПЧ, подвергаются регрессии в 50–62% наблюдений. У 70% молодых ВПЧ-инфицированных женщин ДНК ВПЧ перестают обнаруживать на протяжении первых 24 месяцев наблюдения, у пожилых пациенток ВПЧ персистирует более продолжительное время. Скорость элиминации зависит от иммунореактивности клеток организма хозяина и значительно снижается при инфицировании несколькими типами ВПЧ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Клиническая картина ПВИ обусловлена типом вируса и состоянием иммунитета. Папилломавирусная инфекция половых органов — полиморфная многоочаговая патология кожи и слизистых оболочек нижнего отдела полового тракта.


Экзофитные кондиломы могут быть бессимптомными или сопровождаться такими симптомами, как зуд, бели, болезненность. Во время беременности наблюдают склонность к росту кондилом, после родов — к спонтанной регрессии. Субклинические формы папилломавирусной инфекции  обычно бессимптомны, в редких случаях наблюдают зуд, жжение, бели. Малые формы папилломавирусной инфекции характеризует небольшая выраженность цитопатического действия ВПЧ (наличие единичных койлоцитов) на фоне различных изменений многослойного плоского и метапластического эпителия, включая гипер и паракератоз, гиперплазию базального слоя, акантоз, цервицит. Предполагают, что малые формы папилломавирусной инфекции (ПВИ) — одна из стадий развития или регресса плоской кондиломы.

Латентные формы папилломавирусной инфекции (бессимптомное вирусоносительство) выявляют при обследовании здоровых женщин или пациенток, обратившихся по поводу другого заболевания.

ДИАГНОСТИКА ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

КЛИНИКОВИЗУАЛЬНЫЙ МЕТОД

Локализация очагов папилломавирусной инфекции (ПВИ): шейка матки, влагалище, вульва, промежность, перианальная область, уретра и другие эпителиальные покровы половых органов. По визуальнокольпоскопическим характеристикам различают остроконечные, папиллярные и папуловидные кондиломы, их объединяют под общим термином «экзофитные кондиломы». Макроскопически экзофитные формы папилломавирусной инфекции (ПВИ) имеют различную величину: от пятна с мелкой точечностью и низким шиповидным выпячиванием до обширных опухолей типа гигантских кондилом.


Симптоматические ЦИН определяют невооружённым глазом, они представлены участками выраженного ороговения (в виде белёсых бляшек), экзофитными образованиями или изъязвлениями. При кондиломатозном цервиците и вагините при осмотре отмечают волнистую (негладкую) поверхность эпителия шейки матки и влагалища.

Субклинические формы диагностируют при кольпоскопическом и цитологическом исследованиях.

РАСШИРЕННАЯ КОЛЬПОСКОПИЯ ПРИ ПВИ

Специфического комплекса кольпоскопических признаков папилломавирусной инфекции нет. Наиболее характерными кольпоскопическими признаками субклинических форм папилломавирусной инфекции считают: ацетобелый эпителий, мозаика, пунктация, атипичная зона трансформации.

Выраженные (грубые) кольпоскопические признаки папилломавирусной инфекции:

  • грубая лейкоплакия;
  • грубые мозаика и пунктация.

Малые кольпоскопические признаки папилломавирусной инфекции:

  • тонкая лейкоплакия;
  • нежные мозаика и пунктация.

При кондиломатозном цервиците и вагините после окраски Люголя раствором с глицерином © поражённый участок эктоцервикса окрашивается в виде белёсой точечности — «манной крупы».

ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основной цитологический признак папилломавирусной инфекции — наличие в мазке клеток с койлоцитозом и дискератозом. Обнаружение в мазке клеток с дискариозом предполагает наличие ЦИН. Койлоциты образуются в тканях в результате цитоспецифического эффекта ВПЧ и представляют собой клетки многослойного плоского эпителия промежуточного типа с увеличенными ядрами и обширной околоядерной зоной просветления за счёт дегенеративных изменений и некроза разрушенных цитоплазматических органелл.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


  • Для идентификации и типирования ВПЧ целесообразно использовать ПЦР с типоспецифическими и видоспецифическими праймерами для количественной оценки риска малигнизации — тест Digene Capture. Метод Digene Hybrid Capture II (метод «двойной генной ловушки») позволяет определить ту критическую концентрацию вируса (вирусную нагрузку), которая напрямую связана с риском малигнизации. При показателях уровня ДНК ВПЧ выше 5000 геномов вероятность развития РШМ высока. Метод позволяет обнаружить всю группу онкогенных типов ВПЧ. Для Digeneтеста пригоден клеточный материал, взятый с помощью щёточкиэндобранша, препарат на предметном стекле для цитологического исследования, а также биоптаты.
  • Выявление сопутствующих генитальных инфекций и дисбиоза влагалища.
  • Прицельная биопсия шейки матки и выскабливание слизистой оболочки цервикального канала с гистологическим исследованием показаны: -при выявлении атипии при цитологическом исследовании; -при выраженных кольпоскопических признаках ПВИ (независимо от данных типирования ВПЧ); -при слабовыраженных кольпоскопических признаках ПВИ в сочетании с высокоонкогенными типами ВПЧ.

К гистологическим проявлениям папилломавирусной инфекции шейки матки относят экзофитные и типичные плоские кондиломы, маловыраженные изменения плоского эпителия (единичные койлоциты при наличии различных изменений эпителия, в том числе кондиломатозный цервицит/вагинит), ЦИН различной степени и без них, РШМ.

Наиболее часто диагностируют плоскую кондилому. Типичная плоская кондилома гистологически представляет собой участок эктоцервикса, покрытый многослойным плоским или метапластическим эпителием с явлениями дискератоза и акантоза; в промежуточном слое эпителия всегда присутствуют скопления койлоцитов. При кондиломатозном цервиците и вагините гистологически обнаруживают характерную структуру многослойного плоского эпителия с мелкими остроконечными выростами («волнистость» поверхностных отделов), койлоцитозом и признаками воспаления. Морфологическая картина ЦИН зависит от степени её тяжести (см. раздел «Дисплазии шейки матки»). Экзофитные кондиломы атипичного вида также являются показанием к биопсии. Гистологически экзофитные кондиломы представляют собой опухолеподобное образование с поверхностью, покрытой многослойным плоским эпителием с явлениями койлоцитоза, папилломатоза, акантоза и дискератоза.

  • Иммунограмма.
  • Обследование половых партнёров.

Эффективность диагностики папилломавирусной инфекции может быть высокой только в случае комплексного применения кольпоскопии, типирования ВПЧ и цитологического исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПВИ

Экзофитные кондиломы дифференцируют с другими кожными заболеваниями (широкими кондиломами при сифилисе, плоскоклеточными кондиломами, псориазом, контагиозным моллюском и др.), небольшие кондиломы у входа во влагалище — с разрастаниями гимена. Субклинические формы дифференцируют с доброкачественными процессами вульвы (воспалительными и дистрофическими).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

  • Дерматовенеролог — при наличии экзофитных кондилом атипичного вида.
  • Иммунолог — при рецидивирующих и обширных повреждениях.
  • Онкогинеколог — пациенткам с ЦИН III.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Плоские кондиломы промежности.

ЛЕЧЕНИЕ ПАПИЛЛОМАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (ПВИ)

Пациентки с латентной формой папилломавирусной инфекции в лечении не нуждаются. Таким больным показано наблюдение, кратность которого зависит от наличия или отсутствия персистенции высокоонкогенных типов ВПЧ (см. «Дальнейшее ведение» ниже). Пациентки с ЦИН III и CIS должны лечиться и наблюдаться у онкогинеколога. Показаниями к лечению являются клинические, субклинические формы ПВИ, ЦИН и РШМ. Выбор тактики лечения дифференцирован в зависимости от результатов обследования, характера и локализации очагов папилломавирусной инфекции. Полного излечения от папилломавирусной инфекции в настоящее время достичь невозможно.

Тактика ведения и лечения пациенток ЦИН I в сочетании с папилломавирусной инфекцией  — см. раздел «Дисплазии шейки матки».

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

  • Деструкция экзофитных кондилом и атипически изменённого эпителия.
  • Коррекция иммунного гомеостаза.
  • Лечение сопутствующих генитальных инфекций и дисбиоза влагалища.
  • Лечение половых партнёров.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Для биопсии, для хирургического лечения. В большинстве случаев лечение проводят амбулаторно или в стационаре одного дня.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПВИ

Для деструкции атипически изменённого эпителия применяют физические методы (диатермо крио, лазерный и радиоволновый методы), в ряде случаев — химическую коагуляцию и лечение цитотоксическими препаратами. Деструкцию экзофитных кондилом проводят после локальной инфильтрационной анестезии 0,5% раствором лидокаина (или в виде спрея).

Эффективность деструктивных методов 45–97%, частота рецидивирования достигает 50%. Химические коагулянты (солкодерм ©, подофиллотоксин) используют для деструкции экзофитных кондилом. Солкодерм © (смесь органических и неорганических кислот). Лечение проводится амбулаторно 1 раз в неделю (курс лечения — 5–6 процедур). Препарат наносят прицельно внутрь кондиломы одномоментно до 0,2 мл (1 ампула). При отсутствии эффекта — смена терапии. Можно применять при беременности.

Подофиллотоксин (кондилин ©) применяется самостоятельно в домашних условиях. Смазывать поражённые участки кожи и слизистых оболочек 2 раза в день (через день). Объем препарата не должен превышать 0,2 мл за одну процедуру. Курс лечения 5–6 недель. При беременности не применяется.

При появления гиперемии, зуда, болезненности интервалы между процедурами можно увеличить до 2–3 дней. Цитостатические лекарственные средства: фторурацил (5% крем) применяется самостоятельно в домашних условиях. Смазывать пораженные участки кожи и слизистых оболочек 1 раз в сутки на ночь в течение 7 дней. При отсутствии эффекта от курса лечения химическими коагулянтами и цитотоксическими препаратами показано применение других деструктивных методов.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПВИ

Показаниями к иммуномодуляции и противовирусной терапии являются рецидивы папилломавирусной инфекции, обширные и множественные поражения.

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Иммуномодулирующие препараты (системного и локального действия) при папилломавирусной инфекции гениталий применяются как в монотерапии, так и в сочетании с деструктивными методами. Иммуномодулирующую терапию проводят под контролем иммунограммы. Применяют интерфероны и их индукторы, синтетические иммуномодуляторы, иммуноглобулины. Патогенетически обоснованным является применение иммуномодуляторов с противовирусным и антипролиферативным действием. Иммуномодуляторы применяются за 10 дней до деструкции патологического очага. По показаниям второй курс иммуномодулирующей терапии проводят после деструкции экзофитных кондилом и атипически изменённого эпителия.

Иммуномодулирующие и противовирусные препараты не рекомендуют применять во время беременности и лактации.

  • Синтетический иммуномодулятор. -Ликопид © — применяют по 1 таблетке (10 мг) 1–2 раза в день в течение 10 дней (курсовая доза 200 мг); целесообразно проведение двух курсов лечения — до и после проведения деструктивных методик.
  • Препараты интерферонов:  -Генферон © свечи вагинальные по 1 свече (1 млн МЕ) 2 раза в день 10 дней;  -Виферон © свечи ректальные по 1 свече (1 млн МЕ) 2 раза в день 10 дней,  -Кипферон © свечи ректальные по 1 свече (1 млн МЕ) 2 раза в день 10 дней.
  • Растительные иммуномодуляторы:  -Препараты эхинацеи (капсулы, таблетки, капли) в дозах, рекомендованных производителем, в течение 2–3 нед;  -Панавир © (экстракт побегов картофеля) свечи ректальные по 1 свече 2 раза в день 10 дней.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

  • Инозин пранобекс (изопринозин ©) по 2 таблетке (1000 мг) 3 раза день 14–28 дней в монотерапии при лечении остроконечных кондилом и папилломатоза. В комбинации с деструктивными методами лечения остроконечных кондилом или лечением цитотоксическими препаратами назначают по 2 таблетке (1000 мг) 3 раза день в течение 5 дней (3 курса с перерывами в 1 мес). При ЦИН IIII, ассоциированных с ВПЧ 16 и 18 типов, изопринозин© применяют в комбинации с деструктивными методами лечения по 2 таблетки (1000 мг) 3 раза день в течение 10 дней; проводят 3 курса с интервалами в 10–14 дней.
  • Индинол © (индол3карбинол) по 2 капсулы (400 мг) 2 раза в день за 10 мин до еды в течение 3 мес. Этиотропная противовоспалительная терапия других видов инфекций, передаваемых половым путём (при их сочетании с ПВИ половых органов) (см. соответствующие разделы). Адаптогены (препараты женьшеня, элеутерокка, аралии, лимонника китайского и т.п.), антиоксиданты (витамин Е, бетакаротен, препараты, содержащие комплексы растительных флавонидов), поливитаминные препараты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПВИ

Показано при гигантских экзофитных кондиломах и ЦИН. Показания к хирургическому лечению при ЦИН — см. раздел «Дисплазии шейки матки». Применяют диатермо, лазерную, ультразвуковую, радиоволновую эксцизию атипически изменённых тканей.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

После биопсии и эксцизии — см. раздел «Биопсия шейки матки».

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Рекомендуют использование барьерных методов контрацепции в течение 1 года после лечения папилломавирусной инфекции. Постлечебный мониторинг пациенток с ЦИН — см. раздел «Дисплазии шейки матки». При персистенции высокоонкогенных типов ВПЧ — кольпоскопия, цитологическое исследование и ВПЧ-тестирование (ПЦР, Digeneтест) 1 раз в 6 мес; при отсутствии высокоонкогенных типов ВПЧ — 1 раз в год. Последующую динамику наблюдения определяют данные обследования.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

См. раздел «Дисплазии шейки матки».

ПРОГНОЗ

При адекватном лечении прогноз благоприятный.

www.medsecret.net

УДК 616-006.52

Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2014. Вып. 2

В. А. Ершов1, А. А. Вязовая2, О. В. Нарвская2 ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ КОЙЛОЦИТОВ

1 Городской клинический онкологический диспансер, Российская Федерация, 198255, Санкт-Петербург, пр. Ветеранов, 56

2 НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, Российская Федерация, 197101, Санкт-Петербург, ул. Мира, 14

Исследованы 45 биоптатов ВПЧ-позитивного цервикального эпителия гистологическим, иммуногистохимическим методами и методом ПЦР. Койлоциты выявлены в 14 случаях в месте заживления эрозии, в 3 — на границе с участками CIN1, в 7 — CIN2, в 16 — CIN3, из них в 2 — с очагами Ca in situ, в 5 случаях — в паратуморальной зоне инвазивного плоскоклеточного рака. Более 90% случаев койлоцитоза обусловлено повреждением эпителия вирусами папилломы человека филогенетической группы а9 и, в первую очередь, ВПЧ 16 генотипа. Во всех случаях экспрессии Ki-67 в койлоцитах не выявлено. Дискариоз и многоядерность койлоцитов являются побочным действием вирусного белка Е7, связывающегося с ядерным белком мито-тического аппарата, что приводит к повреждению клеточной ДНК. Экспрессия р53 обнаружена в единичном наблюдении в многоядерных койлоцитах. Во всех исследованиях в койлоцитах отсутствовала экспрессия цитокератина 5, что позволяет предположить развитие койлоцитов из клеток базального слоя многослойного плоского эпителия (МПЭ). Отсутствие экспрессии цитокератина 10 в околоядерной зоне «просветления» койлоцитов обусловлено разрушением сети цитокератинов при взаимодействии с вирусным белком Е4. Экспрессия Е-кадхерина выражена в преобладающем числе койлоцитов. Библиогр. 11 назв. Табл. 1. Ключевые слова: шейка матки, койлоцит, ВПЧ, эктопия, дисплазии, рак.

IMMUNOMORPHOLOGICAL CRITERIA OF COILOCYTES

V. A. Ershov1, A. A. Vyazovaya2, O. V. Narvskaya2

1 City Clinical Oncology Dispensary, 56, pr. Veteranov, St. Petersburg, 198255, Russian Federation

2 Scientific Research Institute of Pasteur, 14, ul. Mira, St. Petersburg, 197101, Russian Federation

The 45 biopsies from HPV-positive epithelium of cervix uteri were studied by histological, immuhisto-logical methods and PCR. Coilocytes are revealed in 14 cases in a place of healing of erosion, in 3 — on border with sites CIN1, in 7 — CIN2, in 16 — CIN3, in 2 from them — with centers Ca in situ, in 5 — in paratumoral zone of invasive cancer. More than 90% of coilocytosis cases are caused by damage of epi-thelia by human papilloma virus of phylogenetical group а9 and, first of all, HPV 16 genotypes. Expression Ki-67 in coilocytes it is not revealed in all cases. Dyskaryosis and multinuclear coilocytes are collateral action contacting of the protein HPV Е7 with nuclear mitotic apparatus protein 1 (NuMA), that leads to damage of cellular DNA. Expression р53 is found out in individual supervision in multinuclear coilocytes. In all researches in coilocytes the expression of keratin 5 was absent, that allows to assume development of coilocytes from basal cells of squamous epithelia. Absence of keratin 10 expression in perinuclear halos of coilocytes is caused by destruction of keratin network at interaction with HPV Е4. Expression Е-kadherin is expressed in a prevailing number of coilocytes. Refs 11. Table 1. Keywords: cervix uteri, koilocytes, HPV, ectopia, CIN, SCC.

Морфологическим критерием папилломавирусного поражения эпителия принято считать койлоцит — клетку промежуточного или поверхностного слоя многослойного плоского эпителия (МПЭ) с дискариозом и околоядерной зоной «просветления», сформированной в результате некроза [1, 2].

Популяцию койлоцитов в составе МПЭ расценивают как признак низкой степени интраэпителиального повреждения плоского эпителия (LSIL), соответствующую цервикальной интраэпителиальной неоплазии 1 степени (CIN1). В ряде наблюдений [3] отмечают данный вид клеток при высокой степени интраэпителиального по-

вреждения (HSIL), соответственно, CIN2 и CIN3, а также при инвазивном плоскоклеточном раке (SCC). Формирование койлоцитов является отражением клеточной пролиферации и дифференцировки, сопровождаемых репликацией вирусного генома, транскрипцией и трансляцией вирусных белков и сборкой вирионов [1, 2, 4].

При длительном течении процесса в койлоците может изменяться белковая структура цитоплазмы, вследствие чего первоначальная околоядерная зона «просветления» может увеличиться на всю площадь цитоплазмы, что проявляется различиями в окраске ее различных участков [4].

Целью исследования явилось изучение механизма формирования койлоцита путем оценки пролиферации, апоптоза, белковой структуры цитоплазмы и межклеточных связей.

Материал и методы. Проведен анализ результатов гистологического, имму-ногистохимического и молекулярно-генетического исследования эпителия шейки матки 45 ВПЧ-инфицированных женщин 19-60 лет, обратившихся за медицинской помощью в Городской клинический онкологический диспансер Санкт-Петербурга с января 2011 по январь 2012 г.

Для гистологического исследования использовали материал, полученный при электроэксцизии шейки матки, который фиксировали в 10% растворе формалина, обезвоживали в этиловых спиртах восходящей концентрации, заливали в парафиновые блоки, с помощью микротома готовили срезы толщиной 5-6 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином.

Во всех случаях проводили иммуногистохимические исследования с использованием системы детекции "Ultra Vision LP Detection System HRP Polymer & Dab Plus Chromogen" (TL-015-HD), моноклональных кроличьих антител к Ki-67 (SP6,RM-9106-S0), к p53 (SP5,RM-9105-S0), к цитокератину 5 (EP1601Y,RM-2106-S0), моноклональных мышиных антител к цитокератину 10 (DE-K10,MS-611-P0) и к Е-кадхерину (SPM471,VS-9470-P0) производства фирмы Thermo Scientific (США).

Полученные результаты иммуноморфологических исследований койлоцитов оценивали в препаратах эктопии, интраэпителиальной неоплазии, инфильтратив-ного рака.

Заключения результатов гистологических исследований формулировали в соответствии с последней редакцией гистологической классификации ВОЗ [5].

Выявление и генотипирование ДНК ВПЧ в соскобе цервикального канала проводили методом мультиплексной ПЦР в режиме реального времени на приборе Rotor Gene ("Corbett Research", Австралия) с использованием комплектов реагентов ФГУН ЦНИИЭ.

Результаты исследования и их обсуждение. В результате гистологического исследования операционного материала койлоциты выявлены в МПЭ в месте заживления эрозии у 14 (31,1%) женщин (табл.). У 3 (6,7%) пациенток они обнаружены на границе с участками CIN1, у 7 (15,6%) — CIN2, у 16 (35,5%) — CIN3, из них у 2 больных — с очагами Ca in situ. У 5 (11,1%) больных плоскоклеточным раком шейки матки (SCC) койлоциты наблюдали в паратуморальной зоне.

ВПЧ 16 генотипа обнаружен в 29 (64,4%) из 45 случаев, его сочетания с папилло-мавирусами филогенетической группы (ФГГ) а9 — в 7 (15,6%). ВПЧ ФГГ а9 (без ВПЧ 16) определены в 6 (13,4%), ФГГ а7 — в 2 (4,4%), их сочетания — в 1 (2,2%) случаях.

Во всех исследованиях экспрессии ядерного белка Ю-67, ассоциированного с клеточной пролиферацией, в койлоцитах не выявлено, что свидетельствует о нахождении клеток в постмитотической фазе клеточного цикла.

Наблюдаемый дискариоз, по-видимому, можно расценить как следствие избыточного накопления ДНК (клеточной или вирусной) в S-фазе вследствие воздействия на клеточные белки вирусных белков Е6 и Е7, создающих оптимальные условия для вирусной репликации генома, необходимой для производства инфекционных вирионов [3].

В 8 (57,1%) случаях эктопии, в 2 (66,7%) — СШ1, в 5 (71,4%) — СШ2, в 13 (81,3%) — СШ3, в 4 (80%) случаях SCC среди койлоцитов выявлены двух-пяти ядерные клетки, сформированные вследствие нарушений процесса цитотомии [6] или нарушения митотического аппарата ассоциацией вирусного белка Е7 с ядерным митотическим аппаратным белком (№МА1), что могло привести к повреждению клеточной ДНК в процессе митоза [7].

Экспрессия р53 обнаружена в одном наблюдении в 0,05% койлоцитов, содержащих 3-4 ядра. В данном случае многоядерность может быть расценена как следствие митотической ошибки, которая привела к повреждению клеточной ДНК и запустила механизм апоптоза. В остальных случаях экспрессии р53 не обнаружено ни в одном койлоците, что служит признаком инактивации данного апоптозного белка продуктом вирусного гена Е6 [3].

Во всех исследованиях в койлоцитах отсутствовала экспрессия цитокератина 5, характерного для пролиферирующих резервных клеток [8], которые могут в процессе метаплазии приобрести свойства плоского эпителия [9]. По нашему мнению, данные наблюдения позволяют судить о развитии койлоцитов из клеток базального слоя МПЭ.

В одном случае при умеренной форме дисплазии в окружающих околоядерную зону «просветления» участках цитоплазмы койлоцитов наблюдали экспрессию ци-токератина 10. В остальных 44 случаях все койлоциты содержали оптически пустую цитоплазму, что, по-видимому, обусловлено взаимодействием вирусного белка Е4 с сетью цитокератинов, вследствие чего происходит их деструкция, необходимая для облегчения формирования вирионов и последующего их выхода из клетки [10].

Таблица. Встречаемость койлоцитов при повреждениях цервикального эпителия в зависимости от генотипа ВПЧ

Морфология основного заболевания Число случаев Всего

ВПЧ16 ВПЧ16+а9 ВПЧа9 ВПЧа7 ВПЧ а9+а7

Эктопия 11 1 1 1 14

СШ1 2 1 3

СШ2 4 1 2 7

СШ3 9 3 3 1 16

8СС 3 1 1 5

Всего 29 7 6 2 1 45

Экспрессия мембранного белка Е-кадхерина в 24 (53,3%) случаях выявлена в клетках всех слоев МПЭ — от базального до поверхностного, в том числе и в кой-

лоцитах [11], что свидетельствовало о сохранении ими адгезивности. В остальных (46,7%) наблюдениях мембранная реакция отмечена в слое базальных, парабазаль-ных клеток и непосредственно в прилегающих к ним койлоцитах в отличие от кой-лоцитов, расположенных выше — на границе промежуточного и поверхностного слоев МПЭ, в которых этот белок не был обнаружен. Корреляция экспрессии данного маркера с тяжестью основного процесса не выявлена.

Таким образом, койлоциты развиваются из базальных клеток многослойного плоского эпителия вследствие взаимодействия с вирусом папилломы человека. Характерное для койлоцитов разрушение сети цитокератинов при сохранении межклеточной адгезии проявляется в постмитотической фазе клеточного цикла. Более 90% случаев койлоцитоза обусловлено повреждением эпителия вирусами папилломы человека филогенетической группы а9 и, в первую очередь, ВПЧ высокого канцерогенного риска 16-го генотипа.

Литература

1. Koss L. G. Diagnostic cytology and its histopathologyc bases: 5 ed. Philadelphia: J. B. Lippincott Company, 2006. 1709 p.

2. Wang H-K., Duffy A. A., Broker T. R., Chow L. T. Robust production and passaging of infectious HPV in sguamous epithelium of primary human keratinocytes // Genes and Develop. 2009. Vol. 23. P. 181-194.

3. Doorbar J. The papillomavirus life cycle // J. Clin. Virol. 2005. Vol. 32 (Suppl. 1). S. 7-15.

4. Ершов В. А., Нарвская О. В. Фоновые процессы и неоплазия эпителия шейки матки. СПб.: ООО «Человек», 2007. 80 с.

5. Pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs. WHO classification of tumours. Lyon: IARC Press, 2003. 432 p.

6. Ершов В. А., Чирский В. С., Вязовая А. А. и др. Активность процессов пролиферации и апоптоза при интеграции в цервикальный эпителий ДНК вируса папилломы человека 16 генотипа // Архив патологии. 2013. Т. 75, № 2. С. 16-19.

7. Nguyen C. L., Mtinger K. Human papillomavirus E7 protein deregulates mitosis via an association with nuclear mitotic apparatus protein 1 // J. Virol. 2009. Vol. 83, N 4. P. 1700-1707.

8. Martens J. E., Smedts F. M., Ploeger D. et al. Distribution pattern and marker profile show two subpopulations of reserve cells in the endocervical canal // Int. J. Gynecol. Pathol. 2009. Vol. 28, N 4. P. 381-388.

9. Smedts F., Ramaekers F. C., Hopman A. H. The two faces of cervical adenocarcinoma in situ // Int. J. Gynecol. Pathol. 2010. Vol. 29, N 4. P. 378-385.

10. Mcintosh P. B., Laskey P., Sullivan K. et al. E1-E4-mediated keratin phosphorylation and ubiquitylation: a mechanism for keratin depletion in HPV16-infected epithelium // J. Cell. Sci. 2010. Vol. 123 (Pt 16). P. 28102822.

11. Kaplanis K., Kiziridou A., Liberis V., Destouni C., Galazios G. E-cadherin expression during progression of squamous intraepithelial lesions in the uterine cervix // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 2005. Vol. 26, N 6. P. 608-610.

Статья поступила в редакцию 25 марта 2014 г.

Контактная информация

Ершов Владимир Анатольевич — кандидат медицинских наук, врач-патологоанатом; goronkod@ zdrav.spb.ru

Вязовая Анна Александровна — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Нарвская Ольга Викторовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией

Ershov Vladimir A. — Candidate of Medicine, physician-pathologist; goronkod@zdrav.spb.ru Vyazovaya Anna A. — Candidate of Biology, senior researcher Narvskaya Olga V. — Doctor of Medicine, Professor, Head of Laboratory

cyberleninka.ru

койлоцитозЧто означает «койлоцитоз шейки матки». Как его лечить и диагностировать. Чем он опасна эта патология.

Каждый год в мире фиксируется приблизительно 500 тысяч случаев заболевания раком шейки матки (РШМ), из которых 27 тысяч оканчиваются летальным исходом из-за слишком позднего обращения к гинекологу. Каждые 15 минут от этого онкологического заболевания в Европе умирает 1 женщина.
Выявление злокачественной опухоли у молодых женщин, в возрасте от 35 до 40 лет, возросло на 35-40%. РШМ является основной причиной раннего ухода из жизни женщин в полном рассвете сил. Как становится известно из официальных источников, всему виной, злокачественные опухоли.

Конечно, медицина творит чудеса! Сегодня РШМ успешно лечится хирургически путем и даже предотвращается. При своевременном обращении за квалифицированной помощью к специалисту.

Выявление симптомов предракового процесса, дисплазии, позволяет не допустить перехода процесса в злокачественный. Это стало возможным благодаря тому, что ученые доказали и выявили причину этого заболевания. Папилломавирусная инфекция (ПВИ) виновата в страданиях женщин.

ПВИ не лечится.Это вирус. Главное, чтобы его негативное воздействие на шейку матки не осталось незамеченным. Койлоциты представляют собой клетки плоского эпителия с измененным ядром. Диагностируется путем ПАП-теста (мазка по Паниколау, цитологического исследования). Наряду с измененными клетками плоского эпителия, цитологи обнаруживают патологические клетки многослойного эпителия — дискератоциты. Называют эти процессы на шейке матки койлоцитозом и дискератозом, или паракератозом (когда говорят о лейкоплакии). Койлоциты и дискератоциты — признаки ПВИ и дисплазии (чаще легкой ее степени, CINI).
На картинке слева вы видите нормальные клетки, а справа — с увеличенными ядрами. Это и есть койлоциты, какими их видит цитолог.

Койлоциты и нормальные клетки

Цитологическое исследование мазков с шейки матки должно проводиться, в случае выявления папилломавирусной инфекции (она же ВПЧ — вирус папилломы человека) онкогенных типов, регулярно — раз в 6 месяцев. Таким образом можно выявить дисплазии различной степени тяжести и злокачественную опухоль на начальной стадии ее развития, пока та не дала метостазов.

При наличии признаков ВПЧ и дисплазии с шейки матки берут биопсию (прижизненный забор клеток или тканей из организма) для уточнения диагноза и тактики лечения. Измененную ткань шейки матки удаляют. В легких случаях возможна процедура деструкции шейки матки (удаление диспластического участка радиоволнами, препаратом Солковагин, электрическим током и т. д.). Если имеется хронический цервицит — его лечат медикаментозно. Препарат выбирается в зависимости от типа возбудителя воспалительного процесса. Если это кишечная палочка — ее убирают антимикробными средствами, антибиотиками, применяемыми в виде вагинальных суппозиториев. Если грибы рода Кандида (молочница) — противогрибковыми препаратами.

При тяжелой дисплазии лечение койлоцитоза хирургическое — конизация или даже ампутация шейки матки.

viskablivanie.ru

Койлоцитоз или койлоцитарная атипия

Койлоциты — клетки плоского эпителия шейки матки, которые возникают при его поражении папилломавирусом человека. Основным отличием этих клеток являются темные объемные ядра, обладающие складчатыми краями и перинуклеарным гало (своеобразное свечение вокруг нуклеуса). Довольно часто при гистологическом исследовании шейки в полученном клеточном биоптате можно заметить двухъядерные или многоядерные клетки, что является специфическим признаком папилломавируса и развития койлоцитоза. Эти клетки зачастую располагаются в верхних слоях многослойного плоского эпителия и могут иметь как очаговую, так и диффузную локализацию.

Койлоциты шейки матки

Патологические клетки шейки матки являются своеобразным последствием активного воздействия вируса папилломы на клетки эпителия. Они возникают только в фазу активного размножения ВПЧ в шейке матки. При положительном результате тестирования на вирус папилломы клетки могут не быть измененными (койлоцитоз отсутствует), такая ситуация говорит о латентном течении заболевания. В данной фазе ВПЧ может находиться длительный период и лишь при ослаблении иммунной системы организма – перенесенная ОРВИ, хирургическое вмешательство, стресс – переходить в активную фазу.

Различные дистрофические процессы в шейке матки и хронический цервицит могут характеризоваться схожими реактивными изменениями и другими специфическими проявлениями койлоцитоза.

Этиология развития

Существует множество причин и факторов, влияющих на изменения генома клетки и ее перерождения. Одними из наиболее распространенных являются:

  • Воспалительные патологии половых органов. Эти заболевания способствуют развитию процессов некробиоза в многослойном плоском эпителии и его чешуйчатого шелушения, из-за чего развиваются эрозивные поражения определенных участков слизистой оболочки шейки матки. Репарация этих поражений происходит за счет гипертрофии клеток цервикального канала (цилиндрический эпителий), которое нехарактерно для влагалищной экосферы. В дальнейшем на восстановившихся участках могут возникать трещины из-за чрезмерно активных половых контактов, приводящие к проникновению  ДНК вируса папилломы в организм женщины и развитию койлоцитоза.

Койлоциты шейки матки

Также сочетанное прогрессирование ВПЧ и ВИЧ значительно увеличивает риск озлокачествления (развития предраковых состояний, в частности, койлоцитоза).

  • Травматизация слизистой оболочки шейки матки после перенесенных родов или аборта. Провоцирующим фактором является нарушение кровоснабжения тканей, использование барьерных контрацептивов (маточных спиралей) и тампонов.
  • Гормональная дисфункция.
  • Нарушения в работе иммунной системы.
  • Раннее начало половой жизни, беспорядочные и незащищенные половые контакты.
  • Возрастные изменения в тканях половых органов.
  • Применение оральных контрацептивов.
  • Наследственная предрасположенность к развитию онкологических патологий, в частности, на шейке матки.

Койлоцитоз и ВПЧ

Как уже было сказано, выявление множественных койлоцитов (аномальные клетки) при проведении гистологического исследования цервикального канала матки может быть причиной развития ВПЧ. Койлоциты — пораженные клетки с различной степенью нарушения ядерной структуры и околоядерной вакуолизации. Если этот процесс чрезмерно выражен, то клетки называют «гало», если при этом ядро оттеснило окружающую среду ближе к периферии, то их называют «баллонирующими».

Дискератоциты — еще один тип клеток, обнаружение которого возможно в шейке матки вместе с вышеописанными. Эти клетки также развиваются в слое плоского эпителия и характеризуются своим небольшим размером, чрезмерно окрашенными ядрами различного диаметра. При развитии опухолевых процессов установлено, что количество этой пары единиц эпителия уменьшается в активной фазе патологического деления клеток.

Результаты ее исследования в 89% помогают своевременно обнаружить предраковые состояния (койлоцитоз, дискератоз) и онкологические изменения шейки матки.

Диагностика

К основным методам диагностики всех предраковых состояний шейки матки относятся:

  • Сбор данных анамнеза и проведение гинекологического обследования. При зрительном осмотре слизистой шейки матки, ее рельефа, формы, состояния наружного зева и характера отделяемого, можно выявить различные изменения, к примеру, гиперемию, очаги лейкоплакии, полипы и т.д. Проведение бимануального обследования и осмотра в зеркалах — информативный первый этап диагностики. Сбор данных анамнеза сможет предоставить информацию о возможной инфекции и пути ее проникновения в организм женщины. Все полученные данные играют важную роль в течение койлоцитоза и тактике его дальнейшего лечения.
  • Клинико-лабораторные методы при койлоцитозе: клинический анализ крови, исследование уровня гликемии, реакция Вассермана, реакции на ВИЧ, клинический анализ мочи, биохимия крови и коагулограмма, бактериологический посев отделяемого половых путей, ПЦР-исследование на половые инфекции, включая все типы ВПЧ.
  • Цитологическое исследование. Полученный биоптат шейки матки визуализируется с помощью цитологических красителей. Этот метод помогает выявлять предраковые состояния и онкологические заболевания шейки матки на ранних стадиях их развития.
  • Кольпоскопия, цервикоскопия, вульвоскопия — методы обследования наружных половых органов и шейки матки при койлоцитозе и иных заболеваниях. Существует несколько видов кольпоскопии. Простая проводится без нанесения лекарственных препаратов и удаления слизистого отделяемого, расширенная процедура осуществляется после обработки влагалищной части шейки раствором уксусной кислоты, адреналина, гематоксилина (краситель) и раствора Люголя. Кольпомикроскопия проводится пожизненно и заключается в нанесении на слизистую шейки матки гематоксилина и ее дальнейшего осмотра под микроскопом (увеличение в 160-280 раз). Благодаря этому исследованию можно обнаружить койлоцитоз на начальных стадиях.

Койлоциты шейки матки

  • Гистологическая диагностика. Забор необходимого материала ведётся под контролем простой кольпоскопии. Необходимый участок ткани иссекается острым скальпелем в зоне выраженных изменений шейки матки. Полученный биоптат помещают в раствор формалина, после чего отправляют для проведения диагностики.

При выявлении дисплазии эпителия лечение койлоцитоза проводится хирургическим путём с параллельной коррекцией иммунитета и назначением противовирусных средств. Основными методиками являются конизация (иссечение конусообразного участка патологических клеток и тканей в цервикальном канале) или ампутация шейки матки.

Профилактика осложнений

После проведения оперативного вмешательства, основным правилом считается предотвращение рецидива, кровотечений и инфекционных осложнений. Для этого каждой пациентке после перенесенного хирургического лечения рекомендуется соблюдать определенные правила.

  • Раннее начало физической активности в умеренных количествах благотворно влияет на течение восстановительного периода, обменные процессы и активизацию репарации, способствующие ускоренному заживлению шейки матки после лечения койлоцитоза.

Койлоциты шейки матки

  • А также не стоит чрезмерно нагружать ослабленный организм. Физическая активность должна быть адекватно дозированной.
  • Во время восстановительного периода после лечения койлоцитоза запрещаются тяжелые физические нагрузки, а особенно подъём грузов, массой более 5 кг. Пренебрежение этим правилом может негативно отразиться на заживлении раны шейки матки.
  • Стоит знать, что вредные привычки способствуют замедлению заживления. Никотин, попадающий в кровоток, способствует развитию рефлекторного спазма сосудов, а спирт, напротив, расширяет их, после чего наступает резкий спазм. Такая «игра» сосудов негативно сказывается на процессе репарации.
  • Продукты с чрезмерным содержанием легких углеводов (рафинированные сладости) и насыщенных жиров (животный жир) способствуют отложению холестериновых бляшек на стенках артерий, а малоподвижный образ жизни ведёт образованию тромбоза, которые могут навредить здоровью пациентки даже после излечения койлоцитоза шейки матки. Диетическое питание является важным компонентом в активации иммунитета и борьбе с ВПЧ. Необходимо нормализовать свой рацион, употреблять больше свежих овощей и фруктов, мяса птицы и телятину, кисломолочные продукты, зелень. Жареные, копченые блюда необходимо исключить. Принимать пищу следует дробно. Пить достаточное количество чистой воды. Благодаря такому режиму питания пациентка будет получать необходимое количество витаминов и белков.
  • Лекарственные препараты – антибиотики, противовирусные, иммуномодулирующие средства, заживляющие суппозитории – должны употребляться согласно назначениям врача для профилактики рецидива койлоцитоза шейки матки.

Необходимо знать, что любые патологические изменения в вагинальном отделяемом, а также в самочувствии пациентки, должны своевременно обсуждаться с гинекологом для предотвращения нежелательных последствий койлоцитоза. Через некоторое время женщина должна будет повторно посетить врача для очередного проведения исследований и оценки состояния клеток.

ginekola.ru

Койлоциты шейки матки

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.