Пролиферация железистого эпителия – это увеличение количества железистых структур в эпителии шейки матки. Данное состояние считается не самостоятельной нозологией, а лишь изолированным цитологическим признаком, который не всегда указывает на серьезную патологию.

Шейка матки (точнее, ее влагалищная, доступная осмотру, часть) и влагалищная полость покрыты эпителием идентичного строения: многослойным плоским. Он наделен способностью самообновления и защитной функцией.

Цервикальный канал выстлан эпителиальными клетками иного строения: это высокие клетки цилиндрической формы, расположенные в один ряд. В слизистую цервикального канала интегрированы множественные ветвящиеся железы, продуцирующие цервикальную слизь.

На состояние шеечного эпителия существенно влияют циклические гормональные процессы, поэтому при обследовании можно отчетливо увидеть, как он меняется в различные фазы цикла. В овуляторный период количество секрета цервикальных желез возрастает, также меняется его консистенция.


Место, где два различных по строению вида эпителия, соединяются, именуется «зоной трансформации» или «переходной». По локализации она совпадает с наружным зевом – физиологическим сужением цервикального канала со стороны влагалищной части шейки. Таким образом, структура слизистой шейки матки неоднородна и, следовательно, функционирует неоднозначно. При пролиферации железистого эпителия происходит увеличение количества желез, изменение их формы и функции.

Следует отметить, что пролиферирующий железистый эпителий может локализоваться исключительно в цервикальном канале, а может покидать его пределы и располагаться на шейке матки снаружи.

Пролиферация железистого эпителия шейки матки диагностируется преимущественно при местных воспалительных, дисгормональных или посттравматических процессах. Клиническая картина зависит от этиологии данного состояния и широко варьирует от отсутствия симптомов до выраженной картины инфекционного воспаления. Железистой пролиферацией часто сопровождается псевдоэрозия шейки матки, когда пролиферирующий железистый эпителий обнаруживается на влагалищной части шейки.

Диагностика железистой пролиферации на шейке матки начинается с визуального осмотра, который позволяет обнаружить необычный по цвету участок слизистой не шейке. Изучить клеточный состав данного участка помогает кольпоскопия и цитологическое исследование.

Железистая пролиферация диагностируется при изучении мазка «на цитологию». Цитограмма пролиферации железистого эпителия описывает увеличение количества желез, изменение их формы и структуры.

Лечение пролиферации железистого эпителия изолированно не проводится, так как процесс исчезает только после устранения ее причины.

Причины пролиферации железистого эпителия


Пролиферация железистого эпителия шейки матки имеет достаточно большое количество причин, однако не все из них соотносятся с патологическим процессом. Так, например у некоторых здоровых, принимающих длительно гормональные контрацептивы, женщин при исследовании на шейке обнаруживаются единичные участки пролиферации железистого эпителия.

Среди патологических причин железистой пролиферации эпителия шейки матки чаще встречаются:

— Инфекционно-воспалительные процессы с локализацией во влагалищной полости (кольпит) и/или в цервикальном канале (цервицит) различной (в том числе специфической) этиологии. Проникающая в эпителий шейки матки инфекция запускает защитный механизм железистых структур: чтобы избавиться от нежелательной микрофлоры, железы начинают усиленно вырабатывать много секрета, пытаясь «смыть» инфекцию с поверхности и не дать ей проникнуть вовнутрь. При этом они могут увеличиваться в размерах, становиться извитыми и удлиняться, что способствует общему увеличению объема железистой ткани.

— Гормональная дисфункция. Так как шеечный эпителий тесно связан с циклическими гормональными изменениями, его нормальное функционирование может быть нарушено при дисгормональных расстройствах, эндокринных патологиях.


У беременных умеренная пролиферация железистого эпителия происходит также по причине физиологических гормональных перемен, когда соотношение половых гормонов видоизменяется, и шеечный эпителий не получает должного эстрогенного влияния.

— Травмы шейки матки. При травматичных родах, абортах или некорректно выполненных лечебно-диагностических манипуляциях целостность шеечного эпителия нарушается. Иногда в процессе регенерации железистый эпителий разрастается.

Железистая пролиферация шеечного эпителия нередко сопровождает формирование псевдоэрозии, когда на покрытой многослойным эпителием поверхности шейки появляются клетки цилиндрического эпителия, «спустившегося» из цервикальной полости вместе с железами.

Симптомы и признаки пролиферации железистого эпителия

Как уже было отмечено выше, железистая пролиферация эпителия шейки матки в качестве цитологического признака сопровождает не одно заболевание, и самостоятельной клинической картины не имеет.

Многообразие лабораторных и клинических заключений нередко приводит пациенток в замешательство и не позволяет понять суть данного процесса. На самом деле, для правильного восприятия всех процессов, связанных с пролиферацией железистого эпителия, необходимо знать несколько основополагающих моментов:

— пролиферация железистого эпителия подразумевает увеличение размеров и количества шеечных желез, иногда, железистый эпителий разрастается настолько, что провоцирует увеличение общего объема (гиперплазию) железистой ткани;


— пролиферирующий железистый эпителий может располагаться на шейке матки (влагалищная поверхность) либо в полости цервикального канала, поэтому картина данной структурной трансформации определяется ее локализацией;

— пролиферация железистого эпителия неоднозначна не только по локализации, но и по степени распространения: может быть диффузной или очаговой, когда на фоне нормальной слизистой появляются лишь участки пролиферирующего железистого эпителия, похожие на «узелки»;

— выраженность процесса пролиферации указывает на тяжесть патологического процесса, умеренная пролиферация железистого эпителия чаще сочетается с локальными воспалительными процессами;

— на шейке матки пролиферирующий железистый эпителий нередко диагностируется при псевдоэрозиях (эктопиях), а в цервикальной полости он может присутствовать в составе железистых полипов, которые, по сути, являются итогом очаговой железистой гиперплазии.

Клинических проявлений у железистой пролиферации эпителия шейки матки нет, но она имеется у спровоцировавших ее патологий. При воспалительных процессах отмечаются патологические бели, влагалищный дискомфорт, а если пациентка имеет гормональную дисфункцию, ее будут беспокоить менструальные нарушения (дисфункциональные маточные кровотечения, межменструальные выделения крови, ановуляторные циклы).

Достоверно определить пролиферирующий железистый эпителий возможно только лабораторно, изучив клеточный состав слизистой шейки матки.

Диагностика пролиферации железистого эпителия


При визуальном осмотре шейки матки пролиферирующий железистый эпителий можно увидеть в качестве участка слизистой необычного вида, чаще окружающего наружный зев. Эпителий шейки матки имеет многослойную структуру, поэтому имеет бледно-розовый цвет. Цилиндрический эпителий, укрывающий цервикальную полость, является однорядным, сквозь него просвечивает подлежащий слой с кровеносными сосудами, окрашивающий слизистую в более насыщенный, красный, цвет. При появлении цилиндрического эпителия на шейке, он отчетливо выделяется на общем бледном фоне, поэтому виден при обычном осмотре.

Иногда, помимо наличия видоизмененной слизистой, на шейке отчетливо видны мелкие (менее 1-го см) полусферической формы плотные образования с тонкой стенкой и просвечивающим желтоватым содержимым. Это так называемые «наботовы кисты». Они формируются из расположенных в нижней трети цервикальной полости наботовых желез. Каждая такая наботова железа похожа на трубочку, заполненную слизистым секретом, который эвакуируется наружу через отверстие ее выводного протока. При пролиферации железистого эпителия отверстия наботовых желез иногда перекрываются, в итоге закупорки формируется небольшая полость с жидким содержимым – киста. Расположенные глубоко (выше наружного зева) наботовы кисты внешнему осмотру не доступны. Если железистый эпителий пролиферирует с образованием кист, говорят о железисто-кистозной трансформации.


Если пролиферирующая железистая ткань не покидает пределы цервикального канала, визуально шейка может выглядеть обычно.

При сопутствующих воспалительных процессах визуализируются типичные признаки: гиперемия слизистых и их выраженных отек, значительное количество патологических выделений.

Так как в основе пролиферации железистого эпителия нередко присутствует инфекционно-воспалительный процесс, необходима лабораторная диагностика (мазок «на флору», бакпосев, ПЦР) на наличие инфекции, в том числе и специфической. У женщин с менструальной дисфункцией в перечень лабораторных исследований непременно включается определение концентрации основных гормонов в соответствие с фазностью цикла.

Подробно изучить участок видоизмененного эпителия шейки матки помогает кольпоскопия и цитологическое исследование.

Для пролиферации железистого эпителия присуще неравномерное, чаще очаговое, утолщение слизистой, а также наличие различных по величине и форме желез, выстланных эндоцервикальным эпителием.

Цитограмма пролиферации железистого эпителия информативна только в ситуации, когда процесс локализуется на поверхности шейки матки. Если пролиферирует железистый эпителий цервикального канала и при этом не преодолевает границу наружного зева, достоверный диагноз можно поставить только после гистологического изучения соскоба цервикальной полости.


Следует отметить, что пролиферация железистого эпителия цервикального канала нередко сочетается с аналогичным процессом в эндометрии, поэтому диагностический поиск не должен ограничиваться только зоной эндоцервикса, необходимо также изучить состояние внутриматочной слизистой. Проводится раздельное выскабливание цервикальной и маточной полостей с последующими гистологическим изучением.

Пролиферация железистого эпителия классифицируется в качестве доброкачественного процесса, если при обследовании не обнаруживается выраженная атипичная трансформация эпителия.

Лечение пролиферации железистого эпителия

Пролиферация железистого эпителия изолированно от спровоцировавшего ее заболевания не лечится. Поэтому можно сказать, что лечение железистой пролиферации аналогично терапии инфекционного воспаления, эктопии, гормональной дисфункции либо гиперпластических процессов в матке.

При выявлении инфекционного воспаления необходима адекватная антибактериальная терапия. Лечение начинают после лабораторной идентификации возбудителя.

В лечении гормональной дисфункции необходимо скомпенсировать нарушенное соотношение половых гормонов. Чаще используются таблетированные гормональные препараты из группы контрацептивов.

Для устранения пролиферации железистого эпителия на фоне псевдоэрозии используется одна из многочисленных методик деструкции (разрушения) участка слизистой с признаками пролиферации:


— Диатермокоагуляция. При участии электрического тока видоизмененный эпителий «прижигается».

— Криодеструкция, или «замораживание».

— Разрушение участка железистой пролиферации лазером.

— Радиоволновая деструкция.

После того как участок пролиферирующего железистого эпителия разрушается любой выбранной методикой, на его месте запускаются процессы регенерации, в итоге структура слизистой поверхности шейки восстанавливается.

vlanamed.com

Как осуществляется процесс пролиферации

Это явление возникает в момент завершения какого-либо воспалительного процесса (когда основные патологические разрушения, вследствие влияния бактерий и вирусов, уже заканчиваются). Признаки пролиферации проявляются на стадии, когда разрушенные клетки постепенно начинают восстанавливаться, образовавшиеся токсины — медленно выводиться, а поврежденные поверхностные ткани — регенерироваться.

Процесс пролиферации также происходит и при возникновении каких-либо ран, например, на слизистой оболочке рта. На поверхности раны в определенный момент образуется белая пленка – фибрин, которая постепенно заполняет всю поврежденную поверхность. Основным элементом в этом процессе является белок – фибрин.

Первичное и вторичное натяжение


С течением времени ткань слизистой оболочки становится более зрелой, и в ней начинают появляться новообразованные сосуды, в результате чего бывшая ранка начинает немного возвышаться над основной поверхностью. Эпителий начинает активно расти сразу же после повреждения, и это свидетельствует, что организму изнутри дается определенная команда — восстановить новую поверхность над повреждением и вернуть ей потерянную структуру.

На этой стадии пролиферации под струпом восстанавливается тканевая поверхность при первичном или вторичном натяжении (в зависимости от глубины раны и ее площади). Первичное натяжение характеризует процесс заживления раны без применения каких-либо усилий со стороны организма (рана небольшая, и в ней отсутствует патогенная инфекция). В этом случае образование новой эпителиальной ткани вызывает струп, и царапина затягивается в течении 3-7 дней, после чего происходит отторжение струпа.

Процесс заживления раны под вторичным натяжением наблюдается при значительной площади поверхности повреждения или в случае попадания в рану какой-либо инфекции. Зачастую при такой ситуации прибегают к медицинской помощи (возникший первоначальный струп удаляют, производят очистительные манипуляции, и затем под вновь сформировавшимся струпом происходит естественная пролиферация).

www.kakprosto.ru

Пролиферация в медицине


Ученые доказали, что клеточная пролиферация лежит в основе функционирования иммунной системы. Благодаря этому процессу осуществляется устранение тканевых дефектов и нормализуется нарушенная функция органов. В то же время, принцип пролиферации участвует во многих патологических процессах. Например, при повышенной выработке гормона роста выраженная пролиферация приводит к аномальному увеличению конечностей и большинства органов. Если пролиферация и дифференцировка клеток нарушены, то это может стать причиной формирования злокачественных новообразований. Это происходит вследствие того, что пролиферация клеток, которые перестали дифференцироваться, обязательно приведет к опухолевому росту. При этом нужно знать, что пролиферация тканей в разных органах протекает по-разному. Ученые разделяют все клетки человека в зависимости от способности делиться и уровня индекса пролиферации на три основные группы:

  • Лабильные клетки;
  • Стабильные ткани;
  • Статические клетки.

Для лабильных клеточных структур характерна выраженная пролиферация клеток, поэтому они способны быстро регенерировать и восстанавливать свою функцию. К этой группе можно отнести клетки эпителиальной ткани, крови, эпидермиса и слизистой желудочно-кишечного тракта. Например, быстрее всего осуществляется пролиферация слизистой оболочки желудка.

Для стабильных клеток характерны умеренные механизмы пролиферации, поэтому их способность к размножению и регенерации во многом ограничена. То есть, клетки с признаками пролиферации здесь появляются только в случае серьезного повреждения различных органов и тканей. К этой категории тканей можно отнести поджелудочную и слюнную железы, печень, поперечно-полосатую мускулатуру и другие подобные органы.

К статическим клеточным структурам относятся нервные клетки и кардиомиоциты. Эти клетки обходятся без пролиферации и практически не имеют способности к размножению и восстановлению. В то же время, если на клетки миокарда длительное время воздействует определенное напряжение, то их восстановление обеспечивает процесс пролиферации внутриклеточных компонентов в здоровых клетках. В итоге они увеличиваются в объеме, что приводит к развитию гипертрофии миокарда.

Пролиферация клеток в медицинской практике

Клеточная пролиферация представляет собой процесс увеличения количества клеток за счет митоза, в результате которого происходит повышенный рост тканей. Эти механизмы пролиферации отличаются от других способов увеличения массы органа, например такого, как отек. При этом нервные клетки функционируют абсолютно без пролиферации. Во взрослом организме пролиферация и дифференцировка клеток происходят постоянно. Эти процессы могут иметь как физиологический, так и патологический характер. В последнем случае клеточная пролиферация в медицине играет важную роль, поскольку она способствует восстановлению структуры и функции тканей после влияния различных повреждающих факторов. Пролиферация в медицине является ключевым процессом, поскольку она участвует в заживлении раневой поверхности и репарации тканей после оперативного вмешательства. Кроме того, принцип пролиферации используется организмом при регенерации некоторых утраченных частей тела. Именно поэтому сложно переоценить, что значит пролиферация для восстановительной хирургии.

Основные виды пролиферации

В современной медицине выделяют такие типы клеточной пролиферации:

  • Физиологическая пролиферация обеспечивает восстановление тканей и клеточных структур организма в естественных условиях. Например, сюда относится пролиферация клеток плоского эпителия желудочно-кишечного тракта или кровяных клеток.
  • Репаративная пролиферация при воспалении обеспечивает регенерацию тканей и клеток после воздействия на них повреждающего фактора.
  • Патологическая клеточная пролиферация в медицине – это процесс развития и размножения тканей, которые по своей структуре отличаются от здоровых. В результате мы можем видеть такие патологические участки пролиферации, как рубец в месте ожога, хрящ в зоне перелома или разрастание соединительной ткани в области инфаркта миокарда. Кроме того, типичная патологическая пролиферация, лечение которой является сложной задачей – это появление злокачественных опухолей.

Учитывая все эти механизмы пролиферации, изучение данного процесса играет существенную роль в понимании процессов гомеостаза в организме. Поэтому, каждый врач должен знать, что означает пролиферация и какова ее роль в организме.

Пролиферация и воспаление

Клеточная пролиферация является завершающим этапом любого воспаления. Она характеризуется отграничением воспалительного очага от окружающих тканей. В то же время, пролиферация фолликулярного эпителия при воспалении может наблюдаться на начальных его этапах сразу после высвобождения медиаторов воспаления. В данном случае факторы пролиферации могут быть различными. Современные механизмы пролиферации предусматривает активное размножение различных видов клеток:

  • Клетки адвентиция;
  • Эндотелиальные клетки;
  • Клетки мезенхимы;
  • В-лимфоциты;
  • Т-лимфоциты;
  • Макроцитарные клетки;
  • Тучные клетки.

При этом, выраженная пролиферация клеток в воспалительном очаге способствует нарушению дифференцировки клеток. Например, клетки мезенхимы могут становиться предшественниками фибробластов, гистиоцитов и макрофагов. В то же время, В-лимфоциты во время пролиферации трансформируются в эпителиоидные клетки. Процесс пролиферации предусматривает высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток. При клеточной пролиферации в фибробластах происходит усиление продукции белковых молекул. В последующем фибробласты трансформируются в зрелые клетки соединительной ткани – фиброциты. На завершающем этапе пролиферация тканей характеризуется отграничением воспалительного очага от здоровых тканей при помощи коллагеновых волокон. Соответственно, при наличии такой морфологической структуры в области воспаления может быть поставлен диагноз пролиферация.

www.no-onco.ru

Механизм пролиферации

В начале воспалительного процесса всегда происходит повреждение и гибель клеток. Однако на определенном этапе, после того, как повреждение устранится, произойдет приостановка инфильтрации, нагноения, связанный с ним протеолиз и некроз, начинается восстановительный процесс. В воспалительном инфильтрате изменяется клеточный состав: происходит постепенное исчезновение (гибель) полиморфно-ядерных лейкоцитов и доминирование мононуклеаров – моноцитов и лимфоцитов. Моноциты, подобно тканевым макрофагам, начинают поглощение и переваривание погибших клеток, а также продуктов распада, которые возникли в результате альтерации. Благодаря лимфоцитам обеспечивается гуморальный иммунитет.

По мере того, как воспалительный очаг очищается, начинается процесс пролиферации. Стадия пролиферации является заключительной  и неотъемлемой в воспалительном процессе. На данной стадии увеличивается количество стромальных и паренхиматозных клеток, в воспалительном очаге образуется межклеточное вещество. Благодаря этим процессам происходит регенерация альтерированных и замещение поврежденных тканевых элементов.

Немаловажная роль принадлежит биологически активным веществам, способствующим стимуляции пролиферации клеток.

Клеточная пролиферация завершается инволюцией рубца, т.е. уничтожением и элиминацией лишних коллагеновых структур. Основными клеточными эффекторами пролиферации являются активированные мононуклеарные фагоциты, иммунокомпентентные клетки и фибробласты.

Роль фибропластов в воспалительном очаге заключается в образовании и высвобождении коллагена и фермента коллагеназы, с помощью которого формируются коллагеновые структуры стромы соединительной ткани. Кроме того, они способствуют выделению фибронектина, который определяет миграцию, пролиферацию и адгезию фибропластов. Мононуклеары и лимфоциты выделяют цитокины, которые могут, как стимулировать, так и подавлять данные функции фибробластов.

Нейтрофилы, являясь клеточными эффекторами воспаления, оказывают влияние на пролиферацию, выделяя тканеспецифические ингибиторы, которые воздействуют по принципу обратной связи. 

Регуляция процесса пролиферации

Активное погашение воспалительного процесса происходит одновременно с пролиферацией, либо несколько опережает её. Начинается ингибиция ферментов, дезактивация медиаторов воспаления, детоксикация и выведение токсических продуктов. Образование медиаторов воспаления тормозится посредством разных механизмов.

Ингибиция гидролаз происходит с помощью альфа-2-макроглобулина, альфа-антихимотрипсина, антитромбина III и альфа-2-антиплазмина. Это основные ингибиторы кининобразующих ферментов крови, благодаря которым устраняется их воздействие, заключающееся в расширении и повышении проницаемости сосудов. Наряду с этим они считаются лавными ингибиторами коагуляционной системы, систем фибринолиза и комплемента, подавляют синтез элластазы и коллагеназы лейкоцитов, способствуя предохранению от разрушения элементов соединительной ткани.

Противовоспалительным действием обладают также антиоксиданты: пероксидазы, супероксиддесмутаза, церулоплазмин.

В очаге воспаления изменяются межклеточные взаимоотношения. Заканчивается секреция одних медиаторов и начинается выработка других. На данном этапе клетка реагирует на тот же медиатор иначе, так как на её поверхности происходит образование совсем других рецепторов на фоне погружения прежних внутрь её (интернализации).

Типичным медиатором воспаления является гистамин, однако его действие в завершающей стадии может кардинально измениться по сравнению с началом процесса в зависимости от того, какие рецепторы в данный момент выставлены на эффекторных клетках (например, эндотелиоцитах). Через Н1 – рецепторы реализуются провоспалительные эффекты, Н2- рецепторы – противовоспалительные.

Регуляция воспалительного процесса зависит не только от местных, но и общих, в том числе эндокринных факторов. Благодаря гормонам коры надпочечников происходит торможение синтеза вазоактивных веществ в клетках, лимфопения, снижение количества эозинофилов и базофилов. Кроме того они оказывают влияние на стабилизацию мембран лизосом, угнетение выработки интерлейкина- 1 альфа.

Вследствие возрастания фагоцитарной активности в конце воспалительного процесса происходит высвобождение зоны воспаления от чуждых, некротизированных клеток и токсических веществ.

Завершение воспалительного процесса происходит при участии двух видов клеток: фибропластов и эндотелиоцитов. На данной стадии поврежденная зона заселяется фибробластами и начинается ангиогенез – процесс образования новых лимфатических и кровеносных сосудов.

Пролиферация эпителия является многоэтапным процессом. Для каждого этапа характерна определенная специфика в различных тканях и органах.

При такой форме репарации, как субституция, являющейся наиболее характерной для исхода воспаления, образуется молодая (грануляционная) соединительная ткань, формируются рубцы. При реституции кроме обычных этапов пролиферации выделяются и другие, являющиеся специфичными для конкретной ткани или органа.

Исходы воспаления

На исход воспаления существенное влияние оказывают вид, сила и продолжительность действия флогогена, реактивность организма, течение, локализация и степень распространенности воспалительного процесса.

В случае небольшого повреждения тканей, при ране, заживающей первичным натяжением, процесс воспаления, как правило, заканчивается полным восстановлением: восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов.

Если погибли большие массивы клеток, происходит замещение дефекта соединительной тканью, после чего образуется рубец, что называется неполной регенерацией. Как правило, на данном этапе воспалительный процесс  заканчивается. Однако иногда наблюдается деформация органа и нарушение его функции, что обусловлено избыточным образованием рубцовой ткани. Возможный исход воспаления в данном случае заключается в развитии  осложнений воспалительного процесса (образовании абсцессов, флегмон, эмпием, развитии перитонита) и даже гибели органа или всего организма (если некротическое воспаление возникло в жизненно важных органах).

www.oncoforum.ru

Клеточная пролиферация с медицинской точки зрения

Пролиферация это чтоИзучив процесс клеточной пролиферации, врачи выяснили, что она контролирует процесс нормального функционирования защитных сил организма – иммунитета. Пролиферация способствует уничтожению тканевых дефектов и восстановлению прежнего функционирования органов, работа которых была нарушена. Но нельзя назвать пролиферацию полностью безвредным процессом. Она может принимать участие и в патологических процессах, например, при выработке большого количества соматотропного гормона (гормона роста) наблюдается увеличение конечностей и некоторых органов.

Нарушение процесса пролиферации и дифференцировки клеток может сопровождаться атипией (внешнее и функциональное изменение клеток) и дать толчок образованию злокачественных опухолей. Клетки начинают активно размножаться, что называется гиперпролиферация. Так происходит потому, что пролиферация уже не дифференцирующихся клеток приводит к началу опухолевого процесса. Но не следует забывать о том, что в различных органах тканевая пролиферация протекает неодинаково.

В зависимости от индекса пролиферативной активности и способности делиться клетки организма в медицине подразделяются на 3 группы:

  • Лабильные;
  • Стабильные;
  • Статические.

Лабильным клеткам присущи выраженные пролиферативные процессы, вследствие чего они могут регенерировать быстро и восстанавливать свою деятельность.

В процессе регенерации наблюдаются такие процессы как:

  1. Рост соединительной ткани;
  2. Формирование новых сосудов;
  3. Устранение тканевых дефектов.

В эту группу можно включить клетки крови, эпителиальной ткани и эпидермиса, слизистого покрова желудочно-кишечного тракта. Наиболее быстро пролиферация протекает в слизистой желудка.

Стабильным клеткам свойственны умеренные пролиферативные процессы из-за чего способность их к быстрому размножению и восстановлению несколько хуже. Пролиферирующие клетки здесь образуются исключительно в результате серьезных повреждений тканей или органов. Сюда можно отнести печень, поджелудочную железу, поперечно-полосатую мышечную ткань, слюнные железы и др.

К статическим клеткам можно отнести кардиомиоциты и нервные клетки. Они практически не поддаются пролиферации, не способны восстанавливаться и размножаться. Однако, если на кардиомиоциты долгое время действует какое-либо напряжение, они способны восстановиться за счет пролиферирующих внутриклеточных структур внутри здоровых клеток. Это, в конечном счете, может привести к гипертрофии миокарда.

Виды пролиферации

Медицине на сегодняшний день известны следующие виды пролиферации клеток:

  • Физиологическая пролиферация – восстанавливает тканевые и клеточные структуры естественным путем. Сюда можно отнести пролиферацию плоского эпителия ЖКТ и клеток крови;
  • Репаративная — способствует регенерации тканей и клеточных структур при воспалительных процессах после каких-либо повреждений;
  • Патологическая пролиферация клеток – процесс развития атипичных тканей, отличающихся структурой от здоровых. В пример можно привести рубцы в месте ожогов, разрастание соединительных тканей в месте разрыва стенки миокарда, хрящи в месте перелома. Но самым сложным проявлением патологической пролиферации является возникновение раковых опухолей.

Изучение процессов пролиферации имеет немаловажное значение для понимания процесса гомеостаза (поддержания постоянства внутренней среды организма).

Пролиферация эндометрия и шейки матки

Пролиферация это чтоПролиферация в гинекологии – явление нередкое. Деление клеток женских половых органов итак происходит довольно быстро, а при патологиях этот процесс протекает еще активнее. Пролиферация клеток призматического эпителия в половых органах выявляется после гистологического анализа слизистой оболочки матки, шейки матки или ее фрагмента, который забирается путем конизации. По итогам анализа врач-гинеколог делает вывод о наличии или отсутствии патологического процесса.

Рассмотрим подробнее пролиферацию в матке. В разных частях матка имеет неодинаковую структуру и выстилку. Шейку ее выстилает многослойный плоский без атипии эпителий, зону цервикального канала – цилиндрический эпителий, а слизистую эндометрия выстилает железистая ткань.

В течение одного менструального цикла на матку воздействуют гормональные всплески, готовящие ее к возможной беременности, поэтому клетки ее начинают пролиферировать и подготавливать эндометрий для более удобной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Именно поэтому процесс пролиферации не просто нормальный, но еще и необходимый.

У беременной женщины в результате гормональных изменений активная пролиферация железистого эпителия маточной шейки считается нормальным явлением.

Ускоренный пролиферативный процесс может свидетельствовать о следующем:

  • О наличии воспалительного процесса – цервицита;
  • О повреждениях различного рода (выскабливание при абортах, послеродовые разрывы, удаление фрагмента шейки матки);
  • О возможных опухолевых процессах (дисплазия, полипы, рак).

Иными словами, в шейке матки наблюдается воспалительная, гиперпластическая и посттравматическая пролиферация.

Бактериальные, грибковые и вирусные цервициты приводят к повреждениям покровного эпителия, который вследствие этого начинает усиленно пролиферировать для восстановления своей целостности.

Похожие явления наблюдаются при эрозии, повреждении шейки матки при родовых потугах, абортах и прочих манипуляциях. Такая пролиферация, способствующая регенерации многослойной плоской эпителиальной ткани, считается физиологической.

Пролиферация в перечисленных выше ситуациях не приносит вреда, но все же требует лечения под наблюдением врача. При полном восстановлении слизистой оболочки волноваться не о чем.

Пролификация с атипией имеет несколько другой характер. Базальноклеточная гиперплазия может способствовать развитию псевдоэрозий шейки матки, которые при несвоевременном лечении могут преобразоваться в раковую опухоль.

Псевдоэрозия представляет собой явление, когда снаружи шейки матки появляются участки железистого эпителия, который обычно выстилает стенки в цервикальном канале. Это происходит из-за гормонального сбоя, который в свою очередь вызывается вирусными заболеваниями. При псевдоэрозиях может пролиферировать, как плоский эпителий, так и участки цилиндрического, из которого и формируются эрозии.

Опасным явлением выступает пролиферация с дисплазией многоклеточного плоского эпителия шейки матки, так как дисплазия – это предраковый процесс.

Поговорим о пролиферации эндометрия.

Пролиферация это чтоЭндометрий представляет собой внутренний слой матки, постоянно обновляющийся и имеющий сложное строение. В период менструации он отторгается из-за не наступившей беременности и образуется вновь до следующего цикла. Этот процесс является постоянным и не обходится без пролиферации. Более активно клетки эндометрия пролиферируют в первую половину менструального цикла, когда слизистая оболочка матки находится под действием гормонов эстрогенов. В случае, когда пролиферация не прекратилась вовремя, возникает гиперплазия эндометрия. Это может повлечь за собой образование кист, полипов, что грозит перерождением их в онкологию.

Получается, процесс пролиферации в матке не всегда является патологией. В некоторых случаях этот процесс жизненно необходим.

Пролиферация клеток в гастроэнтерологии

Обновление клеток железистого эпителия желудка происходит регулярно, так как она нуждается в постоянной пролиферации. Любое повреждение слизистой ускоряет процесс деления клеток. Причинами активной пролиферации обычно выступают язвенная болезнь, гастрит, различные полипы, а также опухоль.

При острой форме гастрита на фоне воспаления, выраженного в виде отечности слизистого покрова и кровоизлияний, выявляются также участки покровно-ямочного эпителия, который пролиферируя, способствует регенерации поврежденной слизистой оболочки.

Хронический гастрит, встречающийся сегодня у людей всех возрастных групп, также протекает с усиленным процессом пролиферации эпителия. Этот процесс особенно проявляется при гиперплазиях, когда утолщается слизистая и возможно возникновение различного рода полипов.

При обострении язвенной болезни наблюдается повреждение стенок органа. Для устранения этого дефекта по краям язвы начинается активная пролиферация слизистого эпителия. Такая пролиферация особенно характерна для гиперпластических полипов, обнаруживаемых по краям язвы.

Наиболее опасной считается предраковая пролиферация желудочной стенки, когда начинает умножаться количество темных вытянутых клеток в зоне шеек желез желудка.

В самом начале процесс несет регенеративный характер, но из-за нарушенной дифференцировки клеток полного восстановления слизистой не наблюдается. Железы в результате покрываются несвойственными ими темными вытянутыми клетками, которые в норме находятся лишь в шейках этих желез. В дальнейшем это приводит к развитию злокачественного образования – карциномы.

Пролиферация молочной железы

Пролиферация это чтоМолочные железы часто подвержены различным изменениям. Они регулярно испытывают на себе воздействие половых гормонов, которое проявляется в изменениях груди во время менструации, в период беременности и грудного вскармливания. По этой причине орган подвержен различным патологиям. Согласно статистическим данным около 60% женщин в возрасте 25-35 лет подвержены развитию мастопатии.

Несмотря на то, что мастопатия является доброкачественным процессом, наличие ее повышает риск развития рака груди. Пролиферативное действие здесь еще более опасно. Оно повышает риск развития онкологии в 25 раз. Именно поэтому пролиферуриющая мастопатия называется предраковой.

Выделяют 3 степени мастопатии:

  1. При первой степени не наблюдается пролиферации;
  2. При второй имеются признаки пролиферации;
  3. При третьей степени наблюдается выраженная пролиферация атипичных клеток эпителия.

Получается, процесс пролиферации является не только признаком развития мастопатии, но и показателем возможного развития онкологии. Поэтому при наличии каких-либо изменений в груди делается цитограмма для изучения структуры ткани груди.

Пролиферация при воспалениях

Любой воспалительный процесс завершается пролиферацией. Очаговая воспаленная часть ограничивается от нормальных тканей именно за счет пролиферации. Однако, этот процесс может наблюдаться на начальной стадии воспаления фолликулярного эпителия. В этом случае причины пролиферации могут быть разнообразными.

В процессе пролиферации может наблюдаться активное деление различных клеток, а именно:

  • Клеток мезенхимы;
  • Эндотелиальных клеток;
  • В — и Т-лимфоцитов;
  • Клеток адвентиция;
  • Тучных клеток;
  • Макроцитарных клеток.

Рассмотрим пролиферацию в фибробластах. При ней наблюдается активная выработка белков. В дальнейшем фибробласты преобразуются в зрелые клетки, именуемые фиброцитами. На конечном этапе пролиферация приводит к отделению очага воспаления от нормальных тканей с помощью коллагена. Смотря на наличие такой структуры, можно установить диагноз пролиферация.

Что делать при выявлении пролиферации?

Пролиферация это что

Где бы ни был выявлен процесс пролиферации, первое, что сделает квалифицированный специалист – это определит причину, только потом подберет необходимую терапию. Не существует однозначного метода лечения пролиферации, так как она не является самостоятельной патологией, а лишь служит спутником других болезней.

Для лечения пролиферации при воспалительных процессах назначается противовоспалительная терапия, дополняющаяся противовирусными и антибактериальными препаратами, оказывающими антипролиферативное действие.

Предраковый пролиферат с атипией на фоне фовеолярной дисплазии требует более серьезных мер лечения вплоть до удаления пораженной части органа или ткани. Пролиферация, протекающая на фоне карциномы, требует лечения по правилам онкологической терапии и не исключает удаления пораженного органа.

Пролиферация, которая свидетельствует о патологии, служит сигналом, призывающим к немедленному лечению. В связи с этим пациенты с диагностированной у них пролиферацией, находятся под надзором врача. Завершив лечение основного заболевания, следует провести дополнительное исследование (биопсию или цитологический анализ), которое позволит оценить насколько эффективно прошло лечение и определить есть ли риск образования в будущем злокачественной опухоли.

pro-rak.com

Регенерация

Регенерация. 1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

— моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

— макрофаги фагоцитируют м/о

— м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

— лейкотриены С4 и Д4

— простагландины Е2

— продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С2, С4, С5, С6.

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

— лейкотриены С4 и Д4

фактор агрегации тромбоцитов

— кислород

— коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

— разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

— сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

— макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

— лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Тл

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

— увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О2 и Н2О2.

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

острое воспаление

хроническое воспаление

преобладает стадия альтерации S эксс-и

преобладает стадия пролиферации

ведущая клетка – эффектор нейтрофил

ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг

заканчивается быстро, в считанные дни

может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита — О2и Н2О2.

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 и Н2О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О2 и Н2О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 и Н2О2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Нервной

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

— высшие отделы ЦНС

— таламическая область

— ВНС

Механизмы влияния НС на течение воспаления

— рефлекторный

— трофический

— действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

— уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

— стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

— увеличение (сахара)кр

— увеличение (глобул.)кр

— увеличение (остаточного азота)кр

— превалирование глобулинов над альбуминами в крови

— увеличение СОЭ

— синтез белков острой фазы в печени

— активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

— уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

— снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

— восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

— стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.

studfiles.net

Пролиферация это что

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector