• Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом. Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии.

    Фармакотерапия в гинекологии

  • Полип эндометрия (ПЭ) — доброкачественное, узловатой формы, возвышающееся над поверхностью эндометрия образование, состоящее из желез эндометрия и стромы. Последняя, как правило, содержит очаговые фиброзные изменения и толстостенные кровеносные сосуды.

    Фармакотерапия в гинекологии

  • Гиперплазия эндометрия (ГЭ) — нефизиологическая пролиферация эндометрия, сопровождающаяся структурной перестройкой железистого и в меньшей степени стромального компонентов эндометрия.

    Фармакотерапия в гинекологии


  • Начало истории изучения гестагенов относится к концу XIX в., когда было доказано, что желтое тело подавляет овуляцию, а применяться гестагены стали в начале XX в., после того как в 1934 г. был выделен натуральный гестаген — прогестерон. В начале 50-х гг. были получены синтетические гестагены (в …

    Фармакотерапия в гинекологии

  • ВИЧ-инфекция — антропонозная инфекция, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний.

    Фармакотерапия в гинекологии

medbe.ru

 

По мере расширения применения эстроген-гестагенных контрацептивов появились сообщения о так называемом синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза, проявляющемся аменореей, ановуляцией и галактореей в течение 3— 6 мес и более после отмены оральных контрацептивов (ОК). Частота этого синдрома составляет 16—30% от общего числа больных вторичной аменореей. У женщин, прекративших ОК, частота возникновения аменореи составляет 0,7—0,8%.


В последние годы выделена подгруппа синдрома гиперторможения, которая проявляется аменореей-галактореей и встречается у 22,3% больных из общего числа женщин с синдромом гиперторможения.

Зависимости между длительностью применения эстроген- гестагенных препаратов, соотношением эстрогенов и гестагенов в них и частотой возникновения синдрома гиперторможения обнаружить не удалось. В то же время четко установлено, что синдром гиперторможения чаще развивается у женщин, в анамнезе которых имеются указания на позднее менархе и длительную дисфункцию яичников. Данный синдром чаще развивается у женщин, принимающих одновременно препараты фенотиазино- вого ряда, резерпин, наркотики.

Патогенез. Существуют различные точки зрения на механизм возникновения синдрома гиперторможения гонадотроп- ной функции гипофиза. Предполагалось, что отрицательное воздействие эстроген-гестагенных препаратов осуществляется на уровне матки и яичников. По мере расширения знаний о механизме действия комбинированных оральных контрацептивов менялись и представления о патогенезе данного заболевания. Для понимания патогенеза синдрома важными являются данные об анатомо-функциональном состоянии основных звеньев системы гипоталамус—гипофиз—яичники—матка после длительного воздействия эстроген-гестагенов.


При гистологическом исследовании эндометрия, полученного при выскабливании после отмены ОК, применяемых в течение нескольких лет, были обнаружены гипопластические ттроцессы.

У некоторых больных с синдромом гиперторможения выявлена неактивная пролиферация или даже атрофия эндометрия. I. Rifkin и соавт. (1972) наблюдали фиброз эндометрия у 10 больных с синдромом гиперторможения, причем гистероскопическая картина напоминала синдром Ашермана. Механизм возникновения выраженных атрофических изменений эндометрия при синдроме гиперторможения не совсем ясен. Можно предположить, что у этих больных до применения эстроген-геста- генных препаратов имелась определенная функциональная неполноценность эндометрия.

Несколько лет назад предполагали первичное влияние эстроген-гестагенов на яичники, поэтому для выяснения анатомо- функционального состояния яичников при синдроме гиперторможения производили лапароскопию и определяли содержание гормонов яичников в плазме. При лапароскопии выявлено уменьшение яичников в размере почти наполовину, заметное утолщение капсулы, уменьшение числа примордиальных фолликулов. К сожалению, величина яичников до применения ОК у этих больных не была исследована.


Можно предположить, что в результате воздействия эстроген-гестагенов на яичники чувствительность яичников к гонадо- тропинам менялась, они не способны были бы ответить и на экзогенные гонадотропины. Данное предположение не было подтверждено, так как при введении соответствующих доз гонадотропинов под контролем определения уровня эстрогенов в плазме происходила овуляция. Таким образом, уменьшение яичниковой чувствительности к гонадотропинам не объясняет возникновения аменореи после отмены ОК.

Для исключения анатомических изменений гипофиза изучали состояние турецкого седла, при этом увеличения его размеров при синдроме гиперторможения не отмечено. Хорошо известно, что у женщин с маленькими размерами турецкого седла при неблагоприятных воздействиях чаще возникают различные эндо- кринопатии. Так, у 90 % больных с послеродовым гипопитуита- ризмом турецкое седло имеет малые размеры, причем у каждой второй больной диагностировано «ювенильное» турецкое седло [Серов В. Н., 1978]. По нашим наблюдениям, у 10 из 15 больных с синдромом гиперторможения также выявлены малые размеры турецкого седла. Следовательно, можно предположить наличие врожденной «готовности» гипофиза к возникновению патологического состояния в ответ на длительное воздействие неблагоприятных факторов и, в частности, на блокирующее влияние эстроген-гестагенных препаратов.


Секреция гонадотропинов при синдроме гиперторможения, как правило, снижена, и овуляторных пиков не наблюдается. В настоящее время большинство исследователей полагают, что синдром гиперторможения развивается в результате избирательной гипоталамо-гипофизарной недостаточности под влиянием длительного непрерывного торможения секреции гонадотропинов эстроген-гестагенами, остающегося и после их отмены. Отрицательное влияние на яичники и матку является вторичным — в результате торможения гонадотропной функции гипофиза. Вполне возможно, что в случаях возникновения синдрома гиперторможения имела место нераспознанная недостаточность гипо- таламо-гипофизарной системы. Косвенным подтверждением этого является положительный эффект лечения кломифеном и гонадо- тропинами больных с этим синдромом.

В зависимости от степени торможения гонадотропной функции гипофиза отмечается различная тяжесть клинического течения синдрома гиперторможения. При полном торможении реакция эндометрия на прогестерон и циклическую гормонотерапию отсутствует, что, возможно, связано с атрофическими изменениями эндометрия или нечувствительностью его к гормонотерапии. При умеренном торможении гонадотропной функции гипофиза лечения гестагенами может быть достаточно для стимуляции функции яичников, но не для стимуляции овуляции; у больных наблюдается менструально-подобная реакция.

J. Hallor (1972) указывает на различный генез аменореи, возникшей в период приема эстроген-гестагенов и после их отмены.


ли аменорея возникает в период приема ОК и у женщины не отмечается менструально-подобной реакции после их отмены и при этом выявляются «скрытые» циклы, то это расценивается автором как маточная форма аменореи. Возможно, имеется повышенная чувствительность эндометрия к стероидам. В таких случаях показана отмена препаратов, после чего наступает самостоятельная быстрая нормализация менструальной функции. Если длительность аменореи превышает 3—6 мес, это состояние следует расценивать как истинный синдром гиперторможения.

При аменорее-галакторее как проявлении синдрома гиперторможения не следует забывать об аденоме гипофиза. При аменорее-галакторее после отмены препаратов обнаруживается резкое повышение уровня пролактина в крови, снижение секреции гонадотропинов, снижение содержания эстрогенов в крови. Интересно отметить, что содержание жира в отделяемом из молочных желез в 10 раз превышает жирность молока во время лактации.

Важное значение для понимания механизма возникновения аменореи-галактореи после отмены эстроген-гестагенов имеет исследование катехоламинов ЦНС и их роли в регуляции гонадотропной функции гипофиза. Возможно, синдром гиперторможения, сопровождающийся галактореей-аменореей, возникает в результате истощения катехоламинов в нейронах гипоталамуса, вследствие чего блокируется выделение РГЛГ и усиливается выделение пролактина.

Прежде чем выбрать метод лечения, необходимо провести дифференциальную диагностику между опухолью гипофиза, ранним патологическим климаксом, поликистозными яичниками и маточной формой аменореи. Показаны определение содержания эстрогенов и гонадотропинов в плазме, экскреции 17-КС и 17-ОКС с мочой, функциональные пробы с прогестероном, эстрогенами и прогестероном, кломифеном и др.


В зависимости от клинической картины и результатов обследования больных лечение синдрома гиперторможения включает циклическую гормонотерапию (кломифен, гонадотропины, препараты, тормозящие секрецию пролактина).

Эффективными средствами патогенетической терапии являются кломифен и гонадотропины [Rifkin I. et al., 1972]. Кломифен более эффективен при нормальном или незначительно сниженном уровне эндогенных эстрогенов. Доза кломифена составляет 50—150 мг в день в течение 5 дней — с 5-го по 9-й день менструально-подобной реакции. Лечение проводят в течение 1—6 циклов; суточную дозу препарата повышают постепенно.

Лечение гонадотропинами (пергонал, хорионический гонадо- тропин и др.) проводят при отсутствии эффекта от терапии кломифеном. Лечение хорионическим гонадотропином можно комбинировать с приемом кломифена.

Имеются сообщения о положительном влиянии терапии кор- тикостероидами при синдроме гиперторможения. Точный механизм действия кортикостероидов при данном синдроме неясен, хотя существует несколько теорий, пытающихся объяснить его. Вполне возможно, что у больных с положительным эффектом от терапии кортикостероидами имелось состояние, пограничное с дисфункцией коры надпочечников.


Лечение галактореи-аменореи состоит в приеме парлодела. Есть сведения об успешном применении внутриматочных контрацептивов при «аменорее после пилюль». Вполне возможно, что положительный эффект является следствием снятия психогенного фактора — страха наступления беременности после отмены ОК. Н. Б. Антипиной (1982) показана активация гонадотропной функции гипофиза у женщин с внутриматочными спиралями, хотя механизм возникновения данной активации неясен.

Прогноз при синдроме гиперторможения благоприятный. У большинства больных менструальная функция восстанавливается самостоятельно, без лечения, и около 30 % нуждаются в комплексном лечении.

Реальной профилактикой синдрома гиперторможения является тщательный отбор женщин перед назначением эстроген- гестагенных препаратов с контрацептивной и лечебной целью. Необходимо учитывать наличие и длительность нарушения менструальной функции, позднее менархе, размеры турецкого седла, необходимость одновременного приема резерпина и препаратов фенотиазинового ряда.

До настоящего времени не решен вопрос о влиянии длительности применения и дозах эстроген-гестагенных препаратов. На наш взгляд, ясно одно: чем больше доза и длительность приема препаратов, тем чаще развивается синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза.

 

www.bibliotekar.ru

Этиология

На фоне того, что специалистами из области гинекологии выделяют несколько различных форм недуга, то вполне естественно, что и причины возникновения также будут отличаться.

Первичная аменорея может быть вызвана:


  • синдромом Шерешевского-Тернера — в таких случаях диагностируется нормогонадотропная аменорея;
  • синдромом резистентных яичников;
  • врожденной формой гипопитуитаризма;
  • новообразованиями или иными поражениями ЦНС;
  • врожденной гиперплазией надпочечников;
  • пороками или аномалиями развития органов женской половой системы, в частности синдромом Рокитанского-Кюстнера;
  • широким спектром нарушений проходимости влагалища, его входа, канала шейки матки или полости матки.

Для вторичной аменореи характерно формирование на фоне следующих патологических состояний:

  1. недостаточность массы тела.
  2. ожирение по морбидноидному типу – при этом от повышенного индекса массы тела невозможно избавиться при помощи соблюдения диетического рациона.
  3. приобретенная форма гипопитуитаризма.
  4. синдром гиперторможения яичников, поликистозных яичников или развития преждевременной недостаточности яичников.
  5. специфическая разновидность врожденного нарушения работы коры надпочечников.
  6. заболевания со стороны эндокринной системы – сюда стоит отнести сахарный диабет, гипотиреоз или тиреотоксикоз.
  7. вирилизирующее новообразование такого органа, как надпочечники.
  8. аденома гипофиза – такое заболевание также носит название пролактинома.
  9. синдром истощения яичников или рефрактерных яичников.
  10. специфическая форма эндометрита.
  11. наличие внутриматочных синехий.

Повлиять на развитие как первичной, так и вторичной аменореи могут такие предрасполагающие факторы:

  • продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
  • прекращение применения таких препаратов, как пероральные контрацептивы;
  • бесконтрольный прием некоторых медикаментов, передозировка которыми оказывает негативное влияние на женский организм, в частности на органы репродуктивной системы;
  • сильное истощение;
  • нерациональное питание, соблюдение строгих диет или длительный отказ от пищи;
  • затянувшееся депрессивное состояние и иные психологические причины;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Помимо этого, стоит отметить те ситуации, при которых аменорея, т. е. отсутствие месячных, может быть вполне нормальным состоянием.

К ним стоит отнести:

  1. период вынашивания ребенка.
  2. время грудного вскармливания малыша.
  3. промежуток времени до полового созревания, который продолжается от самого рождения и примерно до двенадцати лет.
  4. менопауза, которая в норме наступает после сорока пяти лет.

Во всех остальных случаях менструация у здоровой представительницы женского пола должна быть регулярной.

аменорея

Классификация

В области гинекологии выделяют следующие основные виды аменореи:

  • первичную – подразумевает отсутствие критических дней в возрасте после шестнадцати лет. В подавляющем большинстве случаев это связано с физиологическим отторжением эндометрия;
  • вторичную – является таковой, если у представительницы женского пола на протяжении 6 месяцев нет месячных. Отличием от предыдущей формы является то, при этом ранее у нее присутствовали ежемесячные кровотечения;
  • ложную – характеризуется наличием преграды на пути менструальных выделений. Причины ложной аменореи могут быть представлены сплошной девственной плевой, отсутствием канала шейки матки или сращиванием стенок влагалища. В таких случаях яйцеклетка созревает, но не происходит ее ежемесячного выделения с менструальной кровью;
  • истинную – формируется на фоне протекания различных гормональных нарушений, которые не дают возможности случаться циклическим изменениями в таких органах, как яичники и матка. Созревания яйцеклетки, овуляции и менструации не происходит вообще;
  • ятрогенную – такая разновидность аменореи является следствием врачебного вмешательства, например, удаление матки или яичников, а также обуславливается беспорядочным приемом некоторых лекарственных веществ.

По этиологическому фактору аменорея делится на:

  1. яичниковую форму – развивается на фоне нарушения строения или функционирования этих органов.
  2. центрального генеза – формируется из-за неправильной работы головного мозга, а точнее некоторых его отделов – гипофиза или гипоталамуса. Именно они контролируют работу яичников.
  3. маточную форму – является следствием врожденных или приобретённых пороков и дефектов матки.
  4. надпочечниковую – составляет клиническую картину недугов желез внутренней секреции, которыми являются надпочечники.
  5. эндокринную – возникает по причине неправильной работы, частичного или полного отсутствия щитовидной железы.

Отдельно выделяется лактационная или послеродовая аменорея – это пример физиологической природы подобного нарушения.

По мере своего прогрессирования аменорея проходит несколько стадий:

  • начальную – при этом нет месячных 8 месяцев или менее;
  • среднетяжелую – отсутствие критических дней наблюдается не больше трех лет;
  • тяжелую – циклические маточные кровотечения не наступают от трех и более лет.

Симптоматика

Внешние проявления аменореи будут отличаться в зависимости от того, какое заболевание стало провокатором того, что у представительницы женского пола нет месячных.

Если причиной стало соблюдение жестких диет или чрезмерные физические нагрузки, то помимо основного признака будут присутствовать:

  1. анорексия.
  2. психосексуальные нарушения.
  3. депрессивные состояния.
  4. нарушение акта дефекации, что будет выражаться в хронических запорах.

При синдроме поликистозных яичников имеют место быть следующие симптомы:

  • гирсутизм;
  • акне и угревая болезнь;
  • бесплодие;
  • нарушение обмена жиров.

Для гиперпролактинемии свойственен такой специфический симптом, как выделение молозива из молочных желез.

Стоит отметить, что выше представлены наиболее частые причины вторичной аменореи и их проявления. Вызвать такое состояние может большое количество других нарушений, которые будут иметь собственный симптомокомплекс. Из этого следует, что у каждой пациентки симптоматика аменореи будет носить сугубо индивидуальный характер.

Диагностика

Гинекология предусматривает комплексный подход в установлении правильного диагноза, который включает в себя лабораторно-инструментальные обследования и мероприятия первичной диагностики.

В первую очередь клиницисту необходимо:

  1. ознакомиться с жизненным анамнезом и историей болезни пациентки – для выявления наиболее характерного предрасполагающего фактора, что поможет в определении разновидности подобного нарушения.
  2. выполнить гинекологический осмотр, который обязательно должен включать в себя двуручное пальпаторное влагалищное обследование.
  3. провести тщательный физикальный осмотр – для выявления симптомов, которые связанны с соматическими недугами, вызывающими аменорею.
  4. детально опросить пациентку – для составления полной клинической картины и выяснения продолжительности отсутствия месячных.

Лабораторные исследования основываются на проведении анализа на гормоны, список которых диктуется конкретной ситуацией и устанавливается специалистом. Зачастую в перечень входят гормоны:

  • половой системы;
  • щитовидной железы;
  • надпочечников;
  • гипофиза.

В дополнение может потребоваться изучение влагалищного мазка.

После того, как будут изучены анализы, пациентке необходимо пройти процедуры инструментальной диагностики, среди которых выделяют:

  1. рентгенографию черепа.
  2. УЗИ области малого таза.
  3. эндоскопическую гистероскопию или лапароскопию.

Помимо этого, частью диагностирования являются консультации таких специалистов, как психиатр и эндокринолог, а также генетические исследования для обнаружения возможных хромосомных мутаций.

Лечение

Устранение такого состояния, при котором женщина не беременна, но нет месячных, предполагает индивидуальный подход. Однако в большинстве случаев терапия включает в себя:

  • диетотерапию – для восстановления нормального индекса массы тела;
  • психотерапию и прием седативных препаратов – для приведения в норму психического статуса;
  • длительный прием гормональных веществ – название, дозировка и продолжительность лечения будет диктоваться этиологическим фактором. Наиболее часто пациенткам назначают – «Дюфастон», «Циклодион», «Кломифен», «Парлодел», «Урожестан»;
  • лечение витаминами;
  • прием медикаментов, направленных на купирование сопутствующих симптомов;
  • хирургическое вмешательство – основными показаниями является обнаружение во время диагностики новообразований, врожденных аномалий или приобретенных дефектов органов женской половой системы;
  • ЭКО или ВРТ – для зачатия ребенка тем пациенткам, аменорея которых не поддается терапии – это выражается в том, что не удается вызвать месячные, в частности при вторичном типе недуга.

Возможные осложнения

Необходимо отметить, что даже длительная аменорея не может стать причиной развития различных серьезных нарушений в женском организме, поскольку является следствием иной патологии. Именно причины продолжительного отсутствия менструации могут привести к последствиям, которые представлены:

  1. женским бесплодием.
  2. остеопорозом.
  3. атеросклерозом.
  4. гирсутизмом.
  5. ожирением.
  6. вегетативными нарушениями.

Профилактика и прогноз

Поскольку для аменореи характерно отсутствие менструаций, то профилактические мероприятия, в первую очередь, будут направлены на то, чтобы своевременно диагностировать и вылечить те заболевания, которые могут привести к такому расстройству. Помимо этого, предупредить развитие недуга можно при помощи:

  • ведения активного и здорового образа жизни;
  • правильного и рационального питания;
  • приема лекарств только по предписанию клинициста со строгим соблюдением суточной дозировки и продолжительности лечения;
  • контроля над массой тела;
  • тщательного планирования беременности;
  • регулярного прохождения полного медицинского обследования, в том числе, сдавать анализы на гормоны.

Наиболее благоприятным прогноз обладает комплексное лечение первичной аменореи – в таких случаях довольно редко развиваются осложнения, поскольку такая форма недуга приводит к восстановлению репродуктивной и менструальной функции. При вторичной форме аменореи высока вероятность появления осложнений болезни-провокатора.

brulant.ru

Причины появления синдрома

Прием гормональных контрацептивов

К основным причинам синдрома специалисты относят:

  • Прием длительное время КОК (комбинированных оральных контрацептивов).
  • Радиационное лечение при наличии новообразований злокачественного характера.
  • Химиотерапию при онкологических болезнях.

Длительное применение ОК отрицательно воздействует на внутреннюю оболочку матки. Измененная поверхность эндометрия не реагирует на гонадотропные гормоны, нарушая менструальный цикл. Это касается и состояния яичников. Они утрачивают чувствительность к гормонам, что вызывает вторичную аменорею.

Факторами риска считаются:

  • Употребление оральных контрацептивов (Ригевидон, Тризистон и Минизистон).
  • Недостаточное вырабатывание гормонов гипофиза, оказывающих влияние на функционирование яичников.

Синдром истощения яичников чаще наблюдается у женщин до 40 лет. Уменьшается число эстрогенов, возникают признаки преждевременного климакса, хотя, ранее сбоя менструального цикла не наблюдалось. Несмотря на причины синдрома гиперторможения яичников, лечение будет назначено обязательно.

Анализ крови на гормоны

Диагностические действия:

  1. Сбор анамнеза болезни на основе жалоб пациентки.
  2. Анализ наследственности (наблюдались ли подобные проблемы у ближних родственников).
  3. Выяснение гинекологического анамнеза (ранее перенесенные хирургические гинекологические вмешательства, количество беременностей, а также абортов, ЗППП).
  4. Уточнение работы репродуктивной сферы (начало первой менструации, продолжительность и регулярность цикла, скудность или обильность менструаций).
  5. Общий осмотр пациентки (телосложение, объем жирового слоя и его распределение, тип оволосения, появление из протоков молочных желез молозива, визуальный осмотр развития желез).
  6. Осмотр гинекологом половых органов (пальпаторный). Определяются размеры матки, придатков, яичников, их болезненность.
  7. УЗИ органов малого таза с целью исключения беременности, обнаружения аномального развития, патологии яичников.
  8. Проводится наблюдение за работой фолликулярного аппарата половых желез.
  9. Лабораторное исследование гормонов крови. Обычно это гормоны половые и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников.
  10. Рентгенографическое исследование черепа. Выявляет возможные патологии гипофиза и гипоталамуса.МРТ головного мозга проводят с целью определения новообразований и анатомических особенностей мозга.
  11. УЗИ надпочечников и щитовидной железы помогает исключить опухолевые новообразования.

Лечение заболевания

Гормональная терапия при аминорее

Если синдром гиперторможения яичников спровоцирован оральными медикаментами, то лечить его не требуется. Менструальный цикл сможет восстановиться самостоятельно. Это произойдет не ранее, чем на 4-ый месяц после завершения приема КОК. Может быть назначено лечение антиэстрогенами. Они будут стимулировать вырабатывание собственных гормонов. Для стимуляции работы яичников назначают гонадотропные гормоны гипофиза. В результате терапии восстанавливаются регулярные менструации.

При аменорее, сочетаемой с галактореей (выделением молозива из сосков), назначаются препараты для снижения выработки гормона пролактина. Если диагностировано новообразование гипофиза, то показана лучевая терапия и последующее хирургическое вмешательство.

Измерение давления

Аменорея может самостоятельно пройти в течение 6-8 недель. Патология на репродуктивной (детородной) функции совершенно не отражается. Но отсутствие менструального цикла может иметь неблагоприятные последствия:

  • Повышение артериального давления.
  • Остеопороз.
  • Атеросклероз (нарушение просвета сосудов жировыми бляшками).
  • Гирсутизм (излишнее оволосение).

При синдроме истощения яичников или в период постменопаузы появляются вегетативные нарушения. Вегетативная симптоматика предполагает:

  • головные боли;
  • приливы жара;
  • головокружение;
  • боль в области сердечной мышцы;
  • чрезмерную потливость;
  • онемение конечностей.

Возникают эти нарушения из-за снижения содержания яичниками половых гормонов, которые отвечают за работу определенных органов.

proyaichniki.ru

Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза проявляется аменореей, ановуляцией и аменореей-галактореей в те­чение 3—6 мес. и более после отмены оральных контрацептивов (ОК).

Частота синдрома составляет 16—30% от общего числа больных вторичной аменореей; у женщин, прекративших применение ОК, частота возникновения аменореи составляет 0,7—0,8%, а с проявле­нием аменореи-галактореи выявляется у 22,3% больных из общего числа женщин с синдромом гиперторможения гонадотропной функ­ции гипофиза (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997). Данный синд­ром развивается у женщин, которые принимают длительно и боль­шие дозы ОК.

Патогенез окончательно не определен, имеется много предполо­жений. В частности, предполагается отрицательное воздействие эст-раген-гестагенных препаратов на уровне матки и яичников, что под­тверждается данными гистологического исследования эндометрия (гипопластические процессы и атрофия эндометрия) у больных пос­ле отмены ОК, применявшихся в течение нескольких лет. Кроме то­го, в развитии данного синдрома имеет значение фиброз эндометрия с гистероскопической картиной, напоминающей синдром Ашнера (RifkinJ. et al, 1972).

Определенную функциональную неполноценность эндометрия отмечают В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1997), они допускают из­менение чувствительности яичников к гонадотропинам в результате длительного приема эстроген-гестагенных препаратов. Однако при введении экзогенно гонадотропинов происходила овуляция, что за­ставляет вышесказанное предположение о патогенезе этого синдро­ма считать неправомерным.

В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович (1997) допускают, что патогенез дан­ного синдрома связан с врожденной «готовностью» гипофиза к разви­тию этого синдрома у женщин при длительном приеме ОК. Назван­ные авторы при изучении состояния турецкого седла у 10 из 15 боль­ных выявили малые его размеры, эндокринопатию и считают, что эти изменения вызывают блокирующее влияние эстроген-гестаген­ных препаратов на овуляцию. Секреция гонадотропинов у этих больных снижена, и овуляторные пики ЛГ не выявлялись.

Кроме того, в анамнезе больных отмечены поздняя менархе, дли­тельная дисфункция яичников и одновременный прием рядом жен­щин ОК и препаратов фенотиазинового ряда, резерпина, наркоти­ков. Отрицательное влияние эстроген-гестагенных препаратов на половую сферу считают вторичными проявлениями — в результате торможения гонадотропной функции гипофиза.

Мы допускаем, что патогенез данного синдрома не может рассма­триваться только с позиции центральных механизмов регуляции реп­родуктивной системы, так как разные контрацептивы воздействуют по-разному. Известно, что в эксперименте и в клинике гормоны желтого тела (прогестерон и синтетические прогестины) непосред­ственно блокируют овуляцию путем связывания рецепторов прогес­терона, вызывают морфологические изменения в тканях матки и за­держки менструации. Подобное воздействие только на перифериче­ские звенья репродуктивной системы оказывают оральные контра­цептивы: мини-пили; подкожные имплантаты — норпланта; ваги­нальные контрацептивы и др.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) блокируют овуляцию посредством торможения центральных механизмов, т.е. торможением секреции люлиберина гипоталамусом, а также гонадо-тропных гормонов (ФСГ, ЛГ) гипофиза, в последующем осуществ­ляется периферическое влияние посредством блокады функции яичников. Допуская в качестве первичных механизмы центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, нельзя в то же время исключить и периферические звенья репродуктивной системы (яич­ники, матка). Вероятно, необходимо в этом вопросе подходить и с позиции характера примененных препаратов (ОК) больными.

Клиника. Проявление клиники этого синдрома зависит от обще­го нейроэндокринного статуса больных, наличия эндокраниоза, ин-тракраниальной гипертензии, «малого» турецкого седла и т.д. и сис­темы гиперторможения гонадотропной функции гипофиза (дли­тельность приема и характер ОК). Различают полное торможение го­надотропной функции гипофиза с проявлением аменореи и непол­ное (ановуляция и галакторея-аменорея).

Общий объективный статус больных с данным синдромом не меняется.

При УЗИ половых органов выявлено некоторое уменьшение раз­меров яичников.

При лапароскопии: уменьшение размеров яичников, заметное утол­щение капсулы, уменьшение числа примордиальных фолликулов.

При гиперторможении с проявлением аменореи-галактореи пос­ле отмены эстроген-гестагенных препаратов выявляются повыше­ние уровня пролактина в крови, снижение секреции гонадотропи-нов, эстрогенов в крови. Допускают, что подобное проявление син­дрома (галактореи-аменореи) возникает в результате истощения ка-техоламинов в нейронах гипоталамуса, вследствие чего блокируется выделение РГ ЛГ и усиливается секреция пролактина (Сметник В.П., ТумиловичЛ.Г., 1997).

Синдром гиперторможения гонадотропной функции гипофиза необходимо дифференцировать от опухоли гипофиза, раннего кли­макса, ПКЯ и маточной формы аменореи.

Рекомендуется исследование уровня эстрогенов, тестостерона, гонадотропинов в плазме крови и экскреции 17-КС в моче. Кроме того, проводятся функциональные гормональные пробы: с прогесте­роном, эстрогенами и прогестероном, кломифеном и др.

Лечение. В литературе рекомендуется лишь гормональная терапия.

Циклическая гормонотерапия (кломифен, гонадотропины, пре­параты, тормозящие секрецию пролактина). Более эффективными препаратами для лечения этого синдрома J.Rifkin et al. (1972) счита­ют кломифен и гонадотропины. Оказалось, что кломифен более эф­фективен при нормальном или небольшом снижении уровня эстро­генов. Доза препарата составляет 50—150 мг в день в течение 5 дней (с 5-го по 9-й день менструальноподобной реакции). Продолжитель­ность лечения — в течение 1—6 циклов.

При отсутствии эффекта лечения кломифеном назначаются го­надотропины (пергонал, ХГ и др.). Лечение ХГ можно сочетать с кло­мифеном. При клиническом проявлении синдрома галактореи-аме-нореи рекомендуется парлодел.

Установлено, что при полном торможении реакция эндометрия на прогестерон и циклическую гормональную терапию отсутствует. При умеренном торможении лечение гестагенами оказывается до­статочным для стимуляции функции яичников до проявления мен-струальноподобных реакций.

Отмечают успешное применение внутриматочных контрацепти­вов у больных с проявлением синдрома аменореи. Н.Б.Антонина (1982) показала активацию гонадотропной функции гипофиза после внутриматочной спирали.

Прогноз при данном синдроме благоприятный. В проведенном исследовании у большинства больных менструация восстановилась самостоятельно, без лечения, только 30% больных нуждались в ком­плексном лечении (Сметник В.П., 1997). С учетом воздействия при синдроме гиперторможения гонадотропной функции гипофиза цен­тральных и периферических звеньев репродуктивной системы мы рекомендуем дополнительно следующее:

1)      общестимулирующую терапию;

2)     акупунктуру по вариантам аменореи и синдрома НЛФ (см. подразд. 3.1);

3)     фонофорез вагинально витамина Е как мощного оксиданта и стимулятора стероидогенеза в яичниках.

Профилактика:

  1. Учет индивидуальных особенностей женщины перед назначе­нием эстроген-гестагенных препаратов с контрацептивной или ле­чебной целью.
  2. Нежелательно назначение названных контрацептивов паци­енткам с длительными нарушениями менструального цикла, с позд­ней менархе.
  3. Проведение краниографии для исключения «малого» турецко­го седла, эндокраниоза, признаков интракраниальной гипертензии либо пролактиномы и других изменений костей черепа.
  4. Выявление в анамнезе приема препаратов фенотиазинового ряда, резерпина либо наркотиков.

Женщины, принимающие КОК, должны наблюдаться первые 3 месяца с начала приема, а затем обследоваться каждые полгода.

tetrad-smerti.ru

Название Нарушения менструальной функции (аменорея)
Анкор РЕФЕРАТ Нарушения менструальной функции (аменорея).doc
Дата 23.02.2017
Размер 211 Kb.
Формат файла doc
Имя файла РЕФЕРАТ Нарушения менструальной функции (аменорея).doc
Тип Документы
#3020
Категория Медицина
страница 3 из 3
Функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы при аменореи

Аменорея на фоне потери массы тела:

В структуре вторичной аменореи среди подростков эта патология составляет до 25%. Очень часто эмоционально неустойчивые девушки 14-18 лет соблюдают косметическую низкокалорийную диету для достижения «идеальной фигуры». Помимо диеты, для усиления эффекта многие пациентки используют медикаментозные средства (диуретки, аноректики), очистительные клизмы, прибегая даже к искусственно вызываемой рвоте, а также физические нагрузки. Оценить границу между небольшой потерей массы тела, которая не отражается на состоянии здоровья, и началом заболевания практически невозможно, так как патологические изменения на фоне голодания развиваются постепенно, а хорошее самочувствие сохраняется длительное время. Кроме того, реакция организма на похудание индивидуальна, и даже небольшая потеря массы тела (снижение на 3-10%) может привести к началу заболевания.

Причина возникновения.Патогенетические механизмы развития вторичной аменореи на фоне потери массы тела связаны с нарушением нейромедиаторного обмена ЦНС с уменьшением выделения ГнРГ. Определенную роль играет уменьшение количества жировой ткани. Установлено, что первая менструация приходит при определенном количестве жировой ткани — 17% от веса тела, а для нормального становления менструальной функции этот процент еще выше — 22%. Быстрая потеря 10-15 % жировой ткани не только в период пубертата, но и в постпубертатном периоде приводит к резкому прекращению менструаций.

Клиническая картина. Вторичная аменорея — один из самых заметных признаков начала заболевания при соблюдении косметической диеты, что и заставляет девушек обратиться именно к гинекологу. Однако это только признак общего заболевания, связанного с голоданием. Пациентки тщательно скрывают от врача факт соблюдения ими косметической диеты и голодания. Поэтому часто назначается неправильное лечение, в основном направленное на нормализацию менструального цикла с помощью эстроген-гестагенных препаратов, усугубляющих торможение гонадотропной секреции.

Для этих пациенток характерны отличная учеба в школе, занятия различными видами спорта, сильный, волевой характер, лидерство в коллективе. Толчком к соблюдению косметической диеты часто служат стресс, нейроинфекции, нетактичное замечание окружающих относительно дефекта фигуры или незначительной полноты. При потере массы тела на 5-18% резко прекращаются менструации, без периода олигоменореи. На фоне продолжающейся потери массы тела нарастают симптомы голодания — брадикардия, гипотония, гипогликемия, гипотермия, гастрит, запоры. Конфликты, возникающие в семье по поводу того, что родители заставляют молодых девушек нормально питаться, вызывают у них раздражительность, плаксивость, бессонницу, агрессивные или депрессивные состояния. В дальнейшем развивается кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Эта симптоматика очень сходна с психическим заболеванием — нервной анорексией. Некоторые психиатры полагают, что аменорея на фоне потери массы тела является начальной стадией шизофрении, требующей лечения под наблюдением психоневролога.

При осмотре обращает на себя внимание резкое уменьшение подкожно-жировой ткани, снижение массы тела. Телосложение — женского типа. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается гипоплазия матки, сухость слизистых вульвы и влагалища.

Диагностика . Диагноз аменореи на фоне потери массы тела может быть поставлен в поликлинических условиях на основании следующих критериев:

  • соблюдение косметической диеты (выясняется при активном врачебном опросе),
  • хронологическое совпадение потери массы тела и наступления аменореи.

Гормональные исследования характеризуются снижением ЛГ, ФСГ, Е2. При последовательном проведении гормональных проб выявляются резервные возможности различных уровней репродуктивной системы. Гестагеновая проба может быть положительная или отрицательная, что зависит от длительности аменореи. Проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная. Кломифеновая проба может быть положительная или, при длительном голодании, отрицательная. Проба с аналогами ГнРГ свидетельствует о сохраненной функции гипофиза, а проба с гонадотропинами (пергонал) способствует нормальному росту и созреванию фолликулов, т. е. адекватной реакции яичников на стимуляцию.

Лечение.Лечение во многом определяется психоэмоциональным состоянием пациентки. Необходимо убедить девушку в том, что у нее основная причина заболевания — потеря массы тела. Следует помнить, что упорный отказ от пищи может быть первым симптомом юношеской шизофрении. Поэтому показана консультация психиатра. Из психотропных средств можно рекомендовать настой валерианы, пустырника и другие. Эффективно назначение малых нейролептиков в течение 2-4 недель. При необходимости пациентку следует госпитализировать в стационар, что избавит ее от конфликтной ситуации в семье, школе. Диета должна быть высококалорийной с 5-6-разовым питанием, легкоусвояемой, с добавлением соленых и острых продуктов, повышающих аппетит. Обязательно назначение витаминов группы В или или поливитаминов, циклической витаминотерапии.

Восстановление менструального цикла возможно только после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов. Следует помнить, что последние подавляют гонадотропную функцию гипофиза.

В результате лечения через 6-8 месяцев нормализуется масса тела, улучшается общее состояние и показатели гормонов крови, у 80% больных восстанавливается менструальный цикл. При отсутствии эффекта требуется дообследование в специализированном стационаре, и можно рекомендовать микродозы циклической терапии натуральными эстрогенами и гестагенами (дивитрен, дивина, фемостон, циклопрогинова и др.) в течение 3-6 месяцев, что оказывает стимулирующий эффект на гипоталамические структуры. После нормализации массы тела можно проводить стимуляцию овуляции кломифеном по общепринятой методике. Прогноз благоприятный для восстановления менструальной и генеративной функции при своевременной диагностике и лечении.

Профилактика.Нормализация режима труда и отдыха, полноценное питание, особенно в период полового развития. Родители и учителя должны быть информированы об основах физиологического развития подростков.

Психогенная аменорея:

Вторичная аменорея в репродуктивном возрасте может быть следствием психоэмоциональных нарушений. В качестве примера всегда приводят аменорею военного времени.

Клиникахарактеризуется внезапным прекращением менструаций, без предварительного периода олигоменореи. Отсутствуют также вегетативно-сосудистые симптомы, характерные для климакса.

Диагностика.Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях отмечается снижение уровней гонадотропинов и половых стероидов до базальных значений.

Следует отметить, что при длительном течении такой аменореи в возрасте старше 40 лет она может перейти в раннюю менопаузу.

Лечение.Гормональная терапия не требуется. При нормализации ситуации — ликвидации стресса — восстанавливается нормальная функция гипоталамо-гипофизарной системы.

Виды аменореи и их дифференциальная диагностика

Существуют формы аменореи у женщин репродуктивного возраста, причины которых еще недостаточно изучены. Предложенные объяснения патогенеза носят характер гипотез, поэтому мы считаем целесообразным представить их отдельным разделом.

Вторичная аменорея неуточненного генеза включает в себя:

  1. Синдром резистентных яичников;
  2. Синдром истощения яичников;
  3. Синдром гиперторможения яичников.

Дифференциальная диагностика синдромов резистентных, истощения и гиперторможения яичников:

Показатели СРЯ СИЯ СГТЯ Ранняя менопауза
Возраст, лет До 35 До 38 20-30 До 40-45
Вегетативно-сосудистые нарушения Отсутствуют Выражены Отсутствуют Выражены
Уровень ЛГ и ФСГ Повышен Норма Повышен
Проба с гестагенами Отрицательная Положительная
Проба с кломифеном Отрицательная Положительная
УЗИ яичников МФЯ Размеры уменьшены, фолликулы отсутствуют Размеры и структура нормальные Размеры уменьшены, фолликулы определяются

Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ) возникает у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, макро- и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов. Частота СРЯ составляет примерно 5-6% в структуре аменореи.

Причины возникновения.Причины возникновения СРЯ не изучены. Возможно, его развитие связано с дефектами рецепторного аппарата фолликулов. Имеются данные, указывающие на аутоиммунную природу данной патологии — присутствие антител, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, регулирующим связывание ФСГ с рецепторами фолликулов. Из фолликулярной жидкости яичников выделен фактор, тормозящий связывание ФСГ с рецепторами в клетках гранулезы. Этот фактор является полипептидом и содержится не только в фолликулярной жидкости, но и в крови. Дальнейшее изучение яичниковых факторов, регулирующих местно процессы фолликулогенеза, позволит определить механизмы возникновения СРЯ.

Клиническая картина. Характерно развитие до 30 лет. В анамнезе больных отмечается наследственная отягощенность по нарушениям менструальной и генеративной функций, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Начало заболевания сами пациентки связывают с тяжелыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями. Больные высказывают жалобы только на отсутствие менструации. Важным информативным признаком является отсутствие приливов и других вегетативно-сосудистых нарушений, характерных для физиологической постменопаузы.

Возраст менархе своевременный, менструации постепенно приобретают характер олигоменореи, до 35 лет развивается аменорея, беременности бывают редко.

Телосложение — женского типа, ИМТ 20-24, вторичные половые признаки развиты правильно. При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание гипоэстрогенные проявления: гиперемия и истончение слизистых вульвы, влагалища.

Диагностика.Решающую роль в диагностике играют гормональные исследования, при которых определяются высокие уровни ЛГ и ФСГ и низкие — Е2; уровень ПРЛ в пределах нормы. При УЗИ определяются яичники нормальных размеров с множеством фолликулов диаметром до 5-6 мм — мультифолликулярные яичники (МФЯ); матка нормальных размеров, эндометрий тонкий. Гестагеновая проба чаще отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, проба с кломифеном отрицательная. При гипергонадотропных формах аменореи проведение кломифеновой пробы нецелесообразно, поскольку она направлена на повышение синтеза и выделения гонадотропинов, уровень которых и без того повышен. Реакция гонадотропной функции гипофиза на введение люлиберина и эстрогенов имеет адекватный характер: снижение уровня ФСГ в ответ на введение эстрогенов и повышение уровня ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина. Эта проба указывает на сохранность механизмов обратных связей и исключает наличие гонадотропинсекретирующей аденомы гипофиза. Тем не менее, КТ и рентгенография черепа и турецкого седла необходимы. Лапароскопия с биопсией гонад и последующим гистологическим исследованием подтверждает диагноз СРЯ.

Критерии диагностики СРЯ:

  • вторичная аменорея,
  • при УЗИ яичники нормальных размеров с фолликулярным аппаратом,
  • высокие уровни ЛГ и ФСГ,
  • положительная проба с эстрогенами и гестагенами,
  • отрицательная проба с гестагенами и кломифеном.

Лечение. Терапия СРЯ представляет большие трудности в плане восстановления генеративной функции. Попытки терапии гонадотропинами и люлиберином не увенчались успехом. Рекомендуется ЗГТ эстрогенами и гестагенами, КОК или натуральными эстрогенами. Терапия направлена на профилактику эстрогендефицитных состояний и нормализацию «менструального цикла», а также подавление уровня гонадотропинов. Восстановление генеративной функции возможно с помощью вспомогательных репродуктивных технологий — путем эстракорпорального оплодотворения донорской яйцеклетки.

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников (СИЯ) характеризуется вторичной аменореей с вегетативно-сосудистыми нарушениями у женщин в возрасте в среднем до 38 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5%, а в структуре вторичной аменореи — до 10%. Нельзя отождествлять СИЯ с ранним климаксом, который является возрастным физиологическим процессом. Климакс, как известно, проходит с постепенным угасанием функции репродуктивной системы. Прекращение менструаций не свидетельствует о прекращении гормональной функции яичников, которая продолжается в постменопаузе достаточно длительное время.

Причины возникновения. Существует множество теорий, объясняющих преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников. Одной из причин его являются хромосомные аномалии, в частности наличие трех Х-хромосом. Показана семейная концентрация генов, ответственных за проявление данной патологии. Установлено, что различные неблагоприятные факторы, как в антенатальном, так и в постнатальном периоде (радиация, химические вещества, тератогенные лекарственные препараты, вирус гриппа, краснухи, паротита), могут привести к повреждению гонад и замещению их соединительной тканью и апоптозом гормонально-активных клеток. Вероятно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекционные заболевания, интоксикации, стрессы) могут способствовать развитию СИЯ.

Синдром истощения яичников может развиться после субтотальной их резекции при различных хирургических вмешательствах, особенно по поводу апоплексии яичника. Иногда при операциях по поводу трубной беременности, консервативной миомэктомии и других проводится неоправданная резекция яичников в связи с их так называемой кистозной дегенерацией. Снижается фолликулярный резерв яичников, нарушается их кровоснабжение и впоследствии развивается их истощение.

Об этом следует помнить практическим врачам и производить резекцию яичников строго по показаниям с максимальным сохранением здоровой ткани.

Клиническая картина. В отличие от СРЯ, при СИЯ отмечаются типичные для постменопаузы вегетативно-сосудистые проявления: приливы, потливость, слабость, головные боли с нарушением трудоспособности.

Возраст менархе своевременный, менструальная и генеративная функции не нарушены длительное время. Заболевание начинается с аменореи, редко ей предшествует период олигоменореи. Для таких женщин ожирение не характерно. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Диагностика. Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Решающая роль принадлежит гормональным исследованиям, при которых определяются значительно повышенные уровни гонадотропинов, особенно ФСГ, и резкое снижение уровня эстрадиола.

При трансвагинальной эхографии яичники уменьшены в размерах, фолликулы отсутствуют, матка меньше нормы, эндометрий линейный.

Раннюю менопаузу и СИЯ различают по следующим признакам. При СИЯ гестагеновая проба отрицательная, тогда как при раннем климаксе — положительная. Кломифеновая проба при СИЯ всегда отрицательная, а при раннем климаксе может быть положительная. В основе развития физиологического климакса и СИЯ лежат разные механизмы. В перименопаузальном (климактерическом) периоде изменяется чувствительность ГГС к половым стероидам, что проявляется повышением уровня гонадотропинов. В яичниках отмечается резистентность оставшихся фолликулов к собственным гонадотропинам, но они еще функционируют в течение 5 лет и более постменопаузы. Поэтому после назначения больших доз гонадотропинов в ранней постменопаузе можно добиться восстановления менструальной функции. При СИЯ фолликулярный аппарат яичников атрезирован, поэтому стимуляция овуляции неэффективна. Эти данные важны для практических врачей, поскольку пациентки с СИЯ часто обращаются именно по поводу вторичного бесплодия.

Диагностические критерии СИЯ:

  • вторичная аменорея у женщин репродуктивного возраста, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функции;
  • приливы и другие вегетативно-сосудистые нарушения;
  • значительное повышение уровня ФСГ и снижение Е2;
  • уменьшение размеров яичников и матки с отсутствием фолликулов (по данным трансвагинальной эхографии).

Лечение. Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативно-сосудистых нарушений, урогенитальных расстройств, и сердечно-сосудистых заболеваний.

С этой целью проводится ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов (фемостон, дивина, климен, клиогест и др.) до возраста естественной менопаузы и далее. На фоне лечения быстро исчезают приливы, улучшается общее самочувствие, повышается работоспособность. Восстановление генеративной функции возможно путем экстракорпорального оплодотворения с донорской яйцеклеткой.

Синдром гиперторможения яичников

Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после длительного приема препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников (СГТЯ) — так называемая ятрогенная патология.

Причины возникновения.Торможение гонадотропной секреции после длительного ее подавления эстроген-гестагенными препаратами приводит к развитию вторичной аменореи. Однако это происходит далеко не у всех женщин, годами принимающих КОК с целью контрацепции. Полагают, что СГТЯ после приема КОК развивается при недостаточности секреции гипоталамического рилизинг-гормона, обусловленной генетически. Часто при этом усиливается синтез и выделение ПРЛ, уровень которого в крови не достигает высоких показателей — 600-800 мМЕ/л.

Торможение гормональной функции яичников применяют с терапевтической целью при лечении распространенного наружного эндометриоза, перед оперативным удалением миомы матки больших размеров, при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия. С этой целью используют аналоги ГнРГ. Эффект гиперторможения в подобных случаях достигается подавлением функции гипоталамических структур и, как следствие, гипофиза и яичников.

Клиническая картина. СГТЯ встречается у молодых женщин с неустойчивым менструальным циклом или олигоменореей с периода менархе. После длительного приема КОК (более 3 лет) женщины отмечают длительное отсутствие менструаций без каких-либо проявлений, характерных для СРЯ и КС.

При гинекологическом исследовании и УЗИ отмечается умеренная гипоплазия матки, эндометрий не более 3-5 мм, размеры яичников соответствуют норме, фолликулярный аппарат выражен. Явлений выраженной гипоэстрогении (сухость слизистых вульвы, влагалища, уменьшение молочных желез) не отмечается.

Диагностика.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клиники и определения гонадотропинов.

По данным гормональных исследований уровни гонадотропных гормонов в пределах базальных значений.

Лечение.СГТЯ после приема КОК без повышения уровня пролактина лечения не требует. Менструации восстанавливаются через 3-4 месяца самостоятельно. При повышении уровня пролактина назначают парлодел в дозе 1,25-2,5 мг. в день после предварительной КТ или ЯМР турецкого седла.

Эффективно применение кломифена после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагенами. Кломифен назначается в дозе 50-75-100 мг. в обычном режиме под контролем УЗИ размеров фолликулов и толщины эндометрия. 

topuch.ru

Синдром гиперторможения яичников

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.